Toll样受体家族蛋白分为细胞外区和细胞内区，内区与白细胞介素-1受体结构相似的信号传导结构域组成，能识别侵入体内异物，不仅激活固有免疫应答，还可以激活适应性免疫应答，启动下游的信号通路，通过募集中性粒细胞、吞噬细胞诱导炎症反应，释放大量的炎症因子(如各种白介素因子)介导炎症的产生[8-12]。人类TLR3由904个氨基酸组成，其相对分子量约为125 KU，可以识别病毒来源的双链RNA，激活NF-κB及干扰素调节因子，引起炎性细胞因子的释放。近年有研究发现，TLR3在人动脉粥样硬化组织起源的平滑肌细胞上的表达上调，可引起许多趋化因子和炎性细胞因子表达增加，这些因子均具有促动脉粥样硬化作用。

    本实验通过TLR3基因敲除大鼠及野生型大鼠制作缺血/再灌注模型。缺血/再灌注组(TLR3-/-)反映氧化损伤的MDA含量低于缺血/再灌注组(野生型)，反映心肌细胞缺血受损的CK-MB含量降低，GSH含量升高，差异具有统计学意义(P<0.05)。缺血/再灌注组(TLR3-/-)的LVEDV、LVESV低于缺血/再灌注组(野生型) ......