间歇性低氧在大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的保护机制(3)
3讨论间歇性低氧适应可减轻应激、缺血/再灌注及心律失常等心肌损伤,长期适应高原低氧能增加心脏对缺血损伤的适应能力[5-6]。但是目前关于间歇性低氧具体心肌保护作用机制的研究还是非常匮乏。
磷脂酰肌醇-3激酶是细胞内信号传导有关的脂类第二信使,可通过信号转导、改善心肌收缩力及间接调节钙通道钙离子内流等方面调节心肌功能[7-8],在缺血/再灌注损伤中有重要作用。
本实验建立间歇性低氧模型,发现间歇性低氧预处理后,Akt蛋白表达高于I/R组,MDA、CK-MB含量低于I/R组,GSH含量高于I/R组,左心功能改善;而使用PI3K抑制剂组后,Akt蛋白表达低于IH+I/R组,MDA、CK-MB含量高于IH+I/R组,GSH含量低于IH+I/R组,LVEF低于IH+I/R组。实验结果提示间歇性低氧可以激活PI3K-Akt信号途径 ......
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