肺通气/换气功能障碍是COPD的重要病机，急性期肺功能损伤进一步加重，从而可引起呼吸衰竭。Ⅱ型呼吸衰竭时，PaCO2>50 mmHg，PaO2<60 mmHg，且可伴随肺氧合功能障碍，而此是发病的核心机制。COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者可存在严重的炎症反应，严重者可因肺内分泌物积聚引起局部肺不张。肺不张的组织可出现通气/血流失衡，导致循环产生的CO2不能及时弥散入肺泡，氧气无法有效进入血液循环，从而引起氧合功能障碍[13]。PaO2/FiO2是临床上评估肺氧合功能的重要指标，数值持续降低预示着肺内换气障碍[14]。本研究结果显示，治疗后，两组患者的PaO2/FiO2、PaO2升高，PaCO2降低，观察组改善更显著。

    COPD患者持续存在气道炎症反应，急性发作时更为明显，此时多可伴发Ⅱ型呼吸衰竭，因此全身炎症状态是其病理基础，而减轻气道炎症反应则是治疗的重要思路。COPD患者血清中IL-6、、IL-27、TNF-α等炎症因子分泌升高[15-19] ......