有研究提示，通过降低小鼠细胞中miRNA-92a的表达可以阻碍小鼠下肢缺血后的内皮细胞血管的生成，有助于小鼠下肢血管的再生以及相关功能的恢复[9]。laconetti等[10]进一步研究了关于在血管损伤后重塑的miR-NA-92a表达的作用，提示若要降低小鼠内皮细胞的迁移和增殖，需要促进该细胞的miRNA-92a表达。他们在小鼠体内使用拮抗剂抑制miRNA-92表达，可以显著提高球囊损伤后造成的小鼠血管内膜增生以及减少支架植入术的发生率，与此同时，对其抑制也可以增强小鼠损伤后颈动脉的再内皮化过程，从而达到减少血管受损后造成的再狭窄。

    2 miRNA与机体的炎症反应

    研究显示，在患者脑组织缺血导致的损伤出现后干扰素-β及TNF-α都是与miR-155相关的调控靶点。而在血液及脑组织中，miR-155的表达水平有所降低。TNF-α同干扰素-β一样，都能诱导巨噬细胞产生一些炎性因子，在缺血性脑卒中疾病发生后，脑组织中的炎性细胞会有增多的现象，所以推测miR-155可能是炎性介质的靶点之一[14-15]。

    此外，miR -21在维持T淋巴细胞的正常效应阶段具有相当重要的作用，也在组织炎症反应过程中发挥了十分重要的调控作用[16]。Ge等[17]还发现在创伤性大鼠脑组织中miR-21-5p的表达增加 ......