越来越多的研究指出，红细胞与其铁离子、血红蛋白等降解产物的毒性效应参与高血压脑出血后脑水肿、神经功能损伤的发生[11]。铁离子属于血红蛋白的主要降解产物，其随着高血压脑出血后的溶血过程呈超载状态，通过催化作用产生大量自由基，积极参与高血压脑出血后脑水肿的形成。因此，通过高血压脑出血后出现的铁过载所致的繼发性脑损伤机制可知，针对铁离子超载及其所引起的一系列损伤环节采取合理有效的干预措施，存在改善高血压脑出血患者预后的可能性。

    于垚等[12]以老年脑出血患者为例，对其提供甲磺酸去铁胺治疗，并对其血肿、水肿、预后等情况展开分析，经过统计学分析，发现接受甲磺酸去铁胺治疗的脑出血患者在治疗后1～8 d，其血肿相对吸收量增加，表明甲磺酸去铁胺可以减轻患者血肿体积收，进而减少脑组织损伤。鉴于此，本研究以我院收治的高血压脑出血患者为例，对研究组患者实施甲磺酸去铁胺治疗，结果提示，治疗后7、14 d，研究组患者的相对水肿体积、相对血肿体积小于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)，同时研究组患者治疗后14 d的相对水肿体积、相对血肿体积均小于治疗后7 d ......