3细胞凋亡机制

    退变腰椎间盘组织中存在大量凋亡的软骨细胞[14]，椎间盘细胞凋亡引起椎间盘基质代谢障碍，进一步促使椎间盘退变[15-18]。Fas基因为细胞凋亡基因的典型代表，研究检测退变椎间盘组织中的Fas mRNA、FasL mRNA的表达明显高于正常椎间盘组织，Fas途径可介导椎间盘髓核细胞的凋亡效应，可能是引起椎间盘退变的重要原因[19]。Kim等[20]通过研究发现Fas在椎间盘组织中广泛表达，其中以FasL尤为重要，Fas、FasL的表达以及脊索细胞群的同源性提示，自分泌或旁分泌Fas介导的反扑可能是脊索细胞凋亡的潜在机制，脊索细胞的增殖潜能与凋亡成负相关，脊索细胞增殖少，凋亡就会增加，但这是一个细胞凋亡大于增殖的负平衡，这个负平衡可能是脊索细胞不断减少、消失，最终引起椎间盘的老化和退变的原因。李小川等[21]通过抗Fas抗体诱导椎间盘细胞凋亡，证实Fas和FasL的蛋白和mRNA在退变腰椎间盘组织中均有过度表达，过度表达会诱导椎间盘髓核细胞呈现凋亡，导致椎间盘中正常细胞数量减少，生理功能受损，进而引起椎间盘退变，导致疼痛，造成细胞调亡作用加速。Chen等[22]从脊柱侧凸椎间盘和髓核中凋亡细胞的数量增加，从而推测出程序性细胞死亡对这种常见疾病的进展起着关键作用 ......