3 ConA诱导慢性肝损伤模型

    3.1 ConA诱导慢性肝损伤模型的机制

    ConA诱导的肝损伤与免疫应答有关。赵晨翔等[12]得出ConA诱导小鼠肝损伤的机制为刀豆蛋白与肝窦内巨噬细胞结合，使T淋巴细胞进入肝窦，释放炎性介质，损伤肝细胞。肝细胞膜被破坏，肝细胞内ALT、AST大量进入血液，ALT、AST浓度随着ConA剂量的增加而升高。

    3.2造模方法及结果

    文献研究结果显示[13]，采用ConA以10 mg/kg(1 g/LPBS溶液)对小鼠进行尾静脉注射，每周1次，连续注射4周，制造小鼠慢性肝损伤模型。赵燕平等[14]采用5 mg/kg ConA对小鼠进行尾静脉注射，隔天1次，共两周，诱发小鼠肝损伤模型。摘取小鼠眼球取血，通过测定血清中ALT、AST的含量，发现两种转氨酶的浓度均上升，且转氨酶的活性均升高。造模4 h后可观察到模型组肝细胞炎性活动度增加，肝脏坏死处有大量的炎性细胞、淋巴细胞浸润。肝小叶结构被破坏，肝索消失，肝小叶内细胞形态发生改变，模型动物的肝脏出现纤维化症状，ConA造模成功。

    4抗结核药物(异烟肼联合利福平)诱导肝损伤模型

    4.1抗结核药物(异烟肼联合利福平)诱导肝损伤模型的机制

    郭瑶雪等[15]研究显示 ......