1.2炎症反应

    COPD与慢性气道炎症有关[8]，在无低氧血症情况下，肺血管已有结构和功能异常，因此推测，外周气道炎症反应可能在COPD患者的肺循环改变过程中起着重要的作用。COPD患者中的C反应蛋白(C-reactive protein，CRP)与肺动脉形成具有相关性。CRP主要通过诱导核因子κB通路(转录因子蛋白家族)活化，使肺血管平滑肌细胞中单核细胞趋化因子表达增多，导致肺血管壁受损和平滑肌细胞增殖[9]。白介素-21(interleukin-6，IL-21)、白介素-6(interleukin-6，IL-6)在PH-COPD的发生、发展中起关键作用。Hashimoto-Kataoka等[10]发现在缺氧诱导小鼠中，肺组织中IL-6、IL-21明显升高。故在多种炎症介质的作用下，肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞过度增殖，管壁增厚、管腔狭窄，引起肺血管重塑，最终导致PH形成。

    1.3肺内皮细胞功能障碍

    同时肺内皮细胞功能障碍是导致PH的另一重要机制之一。在正常肺血管中，内皮细胞可以降低血管张力，维持血管稳态和舒缩功能。当缺氧、烟雾等因素刺激使内皮细胞功能障碍 ......