现阶段，关于矽肺的发病机制尚不十分明确。已有研究认为，矽肺的发病可总结为机械刺激学说、化学中毒学说、硅酸聚合学说以及免疫学说等，但都难以全面地阐释矽肺的发病机制[16-17]。已有资料显示，肺泡巨噬细胞在矽肺的发病过程中有着关键性作用，矽尘沉积在肺泡表面以后，引起巨噬细胞、中性粒细胞、上皮细胞、肺泡表面活性物质增加，这些改变利于清除尘粒的毒性，减少尘粒进入肺间质的机会[18]。机体在矽尘的作用下，肺泡巨噬细胞吞噬矽尘，二氧化硅表面的硅烷醇基团和肺泡巨噬细胞内的次级溶酶体膜上脂质蛋白受体形成氢链，改变膜的通透性，使得膜裂解。肺泡细胞功能改变后，启动免疫系统，形成抗原抗体复合物，后者在胶原纤维上沉积，成为结节样、玻璃样物质，巨噬细胞溶解后释放的矽尘又可被其他吞噬细胞吞噬，造成细胞损伤自溶，周而复始，即使脱离了粉尘环境后，机体的病变仍然会持续进展。通过联合干预后，患者的临床症状得到改善，生活质量明显提高 ......