既往研究表明，炎症是AD发生的重要机制，血管壁浸润的炎症细胞可以触发炎症反应及增加基质金属蛋白酶(MMP)的分泌，从而导致弹性纤维降解及动脉壁中层结构破坏，最终促使AD的形成[14]。此外，大量的研究已证实，促炎因子可以促使AD形成，而抗炎因子可以抑制AD的扩张[15-16]。同样，高Hcy通过促使血管炎症反应，导致动脉粥样硬化，其机制与Hcy激活NLRP 3炎症小体，并介导巨噬细胞增加促炎因子白介素-1β(IL-1β)和白介素-18(IL-18)等表达有关[17]。

    本研究结果显示，ESRD合并AD患者的血浆WBC水平低于肾功能正常AD患者，差异有统计学意义(P<0.05)，提示炎症与ESRD患者AD的形成关系可能不密切。氧化应激异常是ESRD的重要病生特征 ......