肿瘤坏死因子-α、血管紧张素Ⅱ和内毒素水平与慢性肝衰竭患者并发Ⅰ型肝肾综合征的相关性分析(3)
AngⅡ是一种由血管紧张素Ⅰ(angiotensinⅠ，AngⅠ)通过水解产生的多肽物质，能通过与血管紧张素1型受体(angiotensin Ⅱ Type 1 receptor，AT1)相结合，而达到增加交感缩血管纤维递质释放量的目的，从而达到GFR下降、诱发HRS的目的[14]，本研究结果显示，实验组AngⅡ表达水平高于对比组(P<0.05)，提示AngⅡ水平对Ⅰ型HRS的进展有密不可分的关系，张驰豪等[15]研究发现，AngⅡ能通过激活交感神经系统，导致肾皮质血管发生收缩、GFR下降，与其研究结果一致。由于内毒素血症可诱发HRS，其主要毒性成分为类脂质A，因CLF患者门静脉持续高压会导致胃肠道及肠道发生水肿，同时减弱肝脏清除毒素的功能，导致内毒素可绕过肝脏直接进入到体内血液循环中，不仅会诱发肝细胞及血管内皮细胞释放NO等扩血管物质 ......
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