在各种原因导致胰管压力增高时，胰腺局部腺泡细胞受损。受损的腺泡细胞作为一种炎症趋化因子，将诱导大量的中性粒细胞激活并聚集在胰腺受损区域。聚集的中性粒细胞与血管内皮细胞黏附，将导致微血管瘀滞，形成微血栓，进而引起胰腺微循环障碍，加重胰腺损伤，这也是AP发生胰腺出血坏死的重要环节[5]。另外，活化的中性粒细胞，寿命将大大延长，并释放出高浓度的氧自由基和蛋白水解酶，使胰腺局部组织损伤明显加剧。随着炎症的进展，中性粒细胞跨越内皮细胞渗透到胰腺组织间隙达到极致。同时，炎症因子随着血流运往全身各处，引起全身系统炎症反应(systemic inflammatory response，SRIS)，或者过度的炎症反应，造成远处器官损伤及多器官功能衰竭(multiple organ failure，MODS)[6]。所以笔者认为促进中性粒细胞凋亡，有利于炎症级联反应的阻断，从而加速AP的愈合。

    1.2 AP与淋巴细胞的关系

    目前研究发现，SAP时，淋巴细胞明显减少。具体机制尚不明確，有学者认为与淋巴细胞凋亡有关。细胞凋亡对于淋巴细胞的功能和数量上的平衡非常重要，而外周免疫系统中的B淋巴细胞及T淋巴细胞的分化、成熟、激活和凋亡主要通过Fas/FasL信号调节 ......