國内外对2型糖尿病患者BMD的研究仍有诸多争议，多数研究认为，2型糖尿病患者的BMD较健康人群不降低或略升高[1]，但有关2型糖尿病患者BMD的变化及糖尿病性骨质疏松发病的具体机制尚不明确[3-4]。

    作为全身代谢性的疾病，2型糖尿病患者常合并高尿酸血症等代谢紊乱，SUA在人体中的作用较为复杂，表现为双重性，生理浓度下其具有抗氧化的性质，对机体可能是保护作用，但高浓度时也可以是氧化剂，这取决于其化学微环境的变化[5]。基于健康人群的多项研究均证实，氧化应激与BMD负相关，提示氧化应激是骨质疏松的重要病理机制[6-7]。温滨红等[8]对糖尿病骨质疏松大鼠模型的研究显示，实验组大鼠的脱氧核苷酸(DNA)氧化损伤产物的表达和C反应蛋白(CRP)的释放显著增加，高糖诱导小鼠的成骨细胞内活性氧(ROS)大量堆积，促进成骨标志蛋白的表达显著下降，提示氧化应激促进糖尿病并发骨质疏松的进展。王潇丽等[9]在体外诱导人骨髓间质干细胞(hBMSCs)向成骨细胞分化的过程发现，SUA通过Wnt信号通路影响hBMSCs的增生作用 ...... 濠碘€冲€归悘澶愬箖閵娿儲韬ù锝堟硶閺併倝骞嶇€ｎ偅绨氱紒娑橆槹缁侊妇鎲撮崼鐔割槯闁哄啰濮电涵鍫曞蓟閵壯勭畽闁瑰瓨鐗旂粭鍛姜閽樺寮块柡鍌氭祫缁辨繈宕ｉ婵嗗幋闁哄嫷鍨甸～锕傚箹濠婂懎鍋嶇€殿喗娲橀幖鍛婂緞鏉堚晜鍩傞柍銉︾矎濞村棝鎯嶆担娴嬪亾濠垫挾绀夐悹鍥棑閸嬶綁宕欑拠鑼綄妤犵偞娲樺〒鑸电▔鐎ｎ偅鐓欓柣銊ュ閳ь剚绮庨弫鎼佹嚇閹寸姴顣奸柍銉︾箖閸ㄣ劑鍨惧⿰鍐ㄦ枾缂傚啯鍨块妴澶愬灳濠靛⿴鍟忛梻鍌ゅ枔閳ь剨鎷�


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