國内外对2型糖尿病患者BMD的研究仍有诸多争议，多数研究认为，2型糖尿病患者的BMD较健康人群不降低或略升高[1]，但有关2型糖尿病患者BMD的变化及糖尿病性骨质疏松发病的具体机制尚不明确[3-4]。

    作为全身代谢性的疾病，2型糖尿病患者常合并高尿酸血症等代谢紊乱，SUA在人体中的作用较为复杂，表现为双重性，生理浓度下其具有抗氧化的性质，对机体可能是保护作用，但高浓度时也可以是氧化剂，这取决于其化学微环境的变化[5]。基于健康人群的多项研究均证实，氧化应激与BMD负相关，提示氧化应激是骨质疏松的重要病理机制[6-7]。温滨红等[8]对糖尿病骨质疏松大鼠模型的研究显示，实验组大鼠的脱氧核苷酸(DNA)氧化损伤产物的表达和C反应蛋白(CRP)的释放显著增加，高糖诱导小鼠的成骨细胞内活性氧(ROS)大量堆积，促进成骨标志蛋白的表达显著下降，提示氧化应激促进糖尿病并发骨质疏松的进展。王潇丽等[9]在体外诱导人骨髓间质干细胞(hBMSCs)向成骨细胞分化的过程发现，SUA通过Wnt信号通路影响hBMSCs的增生作用 ......