4 NF-κB與PPAR-γ的关系

    Nencioni等[33]研究表明，PPAR-γ通过与NF-κB蛋白间相互作用，阻止NF-κB与炎症因子基因启动子区的同源顺式组件结合，活化的PPAR-γ抑制单核细胞炎症因子(TNF-α)的生成，产生抗炎作用。研究发现[34]，PPAR-γ可通过多条信号途径抑制炎症反应，其中一条是NF-κB炎症途径，其作用机制：①直接与NF-κB的亚基p50/p65结合形成转录抑制复合物，降低NF-κB与DNA的结合概率，抑制NF-κB/DNA的合成。②与NF-κB亚单位Rel A结合成二聚体，从而有效抑制NF-κB核转位及其对炎症反应的激活。PPAR-γ还可通过抑制NF-κB途径，诱导巨噬细胞的凋亡。因此，笔者认为炎症发生过程中PPAR-γ、NF-κB在维持细胞促炎与抗炎反应动态平衡中起到了重要的作用 ......