小尺寸肝移植模型由于肝血流量相对较大，流入小移植物会受到与血流动力学相关的额外损伤。肝移植术后门脉高压引起的血流动力学力变化导致剪应力改变对Egr-1的上调促进内皮素-1(endothelin-1，ET-1)和誘导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)等细胞因子的上调，ET-1可直接引起肝窦收缩，破坏腺泡血流动力学;同时ET-1也能有效诱导Egr-1的表达[4]。这表明Egr-1和ET-1的相互作用可能使Egr-1表达呈现短时间内正反馈调节。而iNOS诱导一氧化氮(nitric oxide，NO)的表达，NO作为一种血管舒张因子，有助于改善微循环，同时NO可通过抑制细胞外信号调节激酶信号传导途径负反馈下调剪应力诱导的Egr-1表达，所以NO/ET-1比值平衡是决定肝脏IR损伤的重要因素[4，10]。

    1.2 Egr-1基因在肝脏IR急性期的作用

    肝脏IR急性损伤包括组织缺血性损伤和淤血性损伤、胆汁淤积性损伤，以及恢复血供后自由基损伤 ......