EPO作用机制是在机体处于缺氧缺血性脑损伤状态下，通过结合神经表面EPO-R血脑屏障，而抑制神经细胞凋亡，且可抑制细胞色素-C释放，进而降低脑损伤的程度[12]。其还可激活脑内谷胱甘肽过氧化物酶活性，达到降低神经细胞氧化应激损伤，可抑制炎症反应，对内皮细胞缺血损伤及神经细胞生成可分别起到保护及调节作用。同时EPO促进脑部损伤恢复同时，还可持续诱导修复因缺氧缺血导致胶质细胞与内皮细胞损害。而EPO的分泌与其在血液中浓度变化无依赖关系，而在缺氧缺血情况下，机体会提升释放EPO速度，达到保护神经元目的，其对脑神经保护机制主要为：抑制细胞发生凋亡，保持神经细胞良好生存;对自由基产生也起到抑制作用;降低机体产生一氧化氮;促新的血管生成与生长。目前，对EPO研究越来越广泛，同时EPO也成为临床治疗脑缺血损伤重要神经保护剂[13-14]。本研究结果显示，观察组在出生2、4周时的NBNA评分高于对照组(P<0.05) ......