李志红 申 强▲

    1.吉首大学医学院，湖南吉首 416000；2.湖南省怀化市第一人民医院心血管内科，湖南怀化 418000

    冠心病全称为冠状动脉粥样硬化型心脏病，其特征是由于在动脉粥样硬化的基础上形成了由脂肪沉积、炎症细胞和钙化构成的粥样斑块。这些斑块使冠状动脉管腔变窄，让原本供应心肌的血流量减少从而导致心肌细胞缺血缺氧，引发阵发性或持续性的心绞痛。在这基础上如果斑块破裂导致血栓形成，进一步加重管腔狭窄，若血栓致管腔闭塞，从而导致心肌梗死和死亡[1]。动脉粥样硬化的发病机制复制，有多种因素，包括吸烟、内皮功能障碍、血脂异常、免疫因素、斑块破裂，还涉及炎症过程和遗传因素的相互作用[2]。

    脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2，Lp-PLA2)，是一种近年来新发现的血管炎症生物标志物，与动脉血管内皮功能障碍(CED)相关。因Lp-PLA2 具有促炎症反应和促氧化效果，其在动脉粥样硬化的发病机制中起着关键作用而逐渐受到关注。因此，本文就Lp-PLA2 的结构特性及影响因素及其与动脉粥样硬化及冠心病的关系作一归纳总结。

    1 LP-PLA2 的结构特性及影响因素

    1.1 LP-PLA2 的结构特性

    Lp-PLA2 是一种不依赖于钙的脂肪酶，属于丝氨酸磷脂酶A2 超家族的第Ⅶ组。因为其具有水解游离形式的血小板活化因子的作用，故又有血小板活化因子乙酰水解酶之称[3]。Lp-PLA2 主要由单核细胞和巨噬细胞等炎症细胞分泌，但在血小板、肝脏中的库普弗细胞中也能产生，其编码PLA2G7 基因，该基因包含位于第6 号染色体短臂的12个外显子。在血液循环中，Lp-PLA2 主要是以与脂蛋白相结合的这种活化形出现在血浆中。70%～80%的Lp-PLA2与低密度脂蛋白结合，尤其是与含apoB 的低密度脂蛋白结合。其余1/3 与主要含apoA-I 的高密度脂蛋白或极低密度脂蛋白结合。而Lp-PLA2 在人类动脉粥样病变中高聚集[4]。Lp-PLA2 水解低密度脂蛋白表面磷脂底物的sn-2 酰链，产生两种可增强血管平滑肌细胞的蛋白多糖合成和有丝分裂活性的高度炎症介质，即溶血磷脂酰胆碱(LysoPC)和氧化型非酯化脂肪酸(OxNEFAs)。LysoPC 对T 细胞和单核细胞有很强的趋化作用，促进内皮功能障碍 ......