李子龙 张芸娇

    昆明医科大学海源学院教务处，云南昆明 650106

    系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)属于自身免疫病，好发于15～45 岁育龄女性，男女发病比例为1∶7～1∶9。患者体内免疫耐受异常，干扰机体正常的免疫应答，对体液免疫、细胞免疫以及补体系统均会造成影响，从而导致疾病的发生。自身免疫病有器官特异性(局部性)和全身性之分，SLE 属于全身性、系统性的自身免疫病，病变涉及范围广，可累及多组织器官及系统。SLE 通常具有以下几个特征：①在患者体内可以检测到高效价的针对多种组织器官的自身抗体以及自身反应性T 细胞的存在；②自身抗体和自身反应性T 细胞能够对患者体内的自身抗原发生免疫反应，从而介导免疫病理损伤；③SLE 患者病情的发展与自身免疫应答的持续时间及强弱程度有关；④免疫抑制剂为常用的治疗药物；⑤SLE 在育龄期女性中更为常见，其发生与性别和年龄有关；⑥病变可发生于皮肤、关节以及肾脏等多组织器官，病情迁延反复。本文对SLE 的免疫学发病机制、免疫诊断方法及治疗方法等作一综述，旨在为SLE 的预防、检查和治疗提供资料。

    1 SLE 的免疫发病机制

    SLE 的发生与T、B 淋巴细胞的异常活化以及大量的自身反应性抗体与自身抗原在组织器官中形成免疫复合物有关。已有研究证实，辅助性T 淋巴细胞(helper T lymphocytes，Th)1、Th2 和调节性T 淋巴细胞(regulatory T cells，Treg)与SLE 的发生有关。有关研究还发现，Th17、 生发中心滤泡性辅助T 淋巴细胞(follicular helper T lymphocytes，Tfh)和调节性B 淋巴细胞(regulatory B lymphocytes，Breg)也与SLE 的发病有关，其中Th17 和Tfh 在促进自身抗体产生方面发挥作用。自身反应性免疫球蛋白E(immunoglobulin E，IgE)通过激活嗜碱性粒细胞促进Th2 分化，从而刺激浆细胞产生与SLE 发生相关的自身抗体，形成致病性抗原抗体复合物，引发SLE 患者组织损伤。此外，自身反应性IgE 也可以通过IgE-浆细胞样树突细胞(plasmacytoid dendritic cell，pDC)-干扰素α(interferon-α，IFN-α)轴发挥致病作用 ......