基金资助项目：济南市科学技术发展计划项目(编号：200817050)

    【摘要】 注意缺陷多动障碍(ADHD)的病因至今尚未完全阐明，多巴胺功能异常假说是解释ADHD发病机制的主要生化假说之一。多巴胺能系统基因是ADHD的候选基因。多巴胺失活的异常可影响多巴胺生理作用的发挥。本文就多巴胺失活相关基因与注意缺陷多动障碍关系的研究进展作一综述。

    【关键词】 多巴胺； 基因； 失活； 注意缺陷多动障碍

    多巴胺(dopamine,DA)是神经系统中重要的儿茶酚胺类神经递质，其含量至少占整个中枢神经系统儿茶酚胺含量的50%。多巴胺功能异常假说已成为解释注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder，ADHD)发病机制的主要假说之一^[1]。神经突触释放的多巴胺作用于受体发挥作用后，主要有四条失活的途径：(1)被突触前膜重摄取；(2)被突触后膜重摄取；(3)在突触间隙内被降解；(4)逸漏入血。其中前2条失活途径主要由多巴胺转运体(dopamine transporter, DAT)将DA重摄取回胞浆来完成。突触间隙内多巴胺的降解由单胺氧化酶(monoamine oxidase, MAO)和儿茶酚胺氧位甲基转移酶(catechol-O-methyl transferase, COMT)完成 ......