癫痫的病理生理学基础研究(2)

http://www.100md.com 2011年5月25日 《中国医学创新》2011年第15期

     NCAM参与突触可塑性有两个机制：(1)NCAM介导的细胞动力骨架动力的改变，涉及活动依赖性突触重建。N-黏附蛋白的胞浆区直接与Ankyrins(位于特异胞膜区的胞浆表面的Spectrin结合蛋白家族的一员)相连。(2)为胞内信号系统，具体特点如下：胞内信号改变可反馈到突触后膜，通过NCAM-1调控细胞与细胞的黏附，迅速改变突触的结构和效能。胞内蛋白水解酶Calpain水解NCAM-1的胞内区，可较快地解除和重新组织突触的结构联系。使用相应的可溶性NCAM-1的抗体作用于神经元可触发许多第二信使水平的改变，继而产生级联反应，导致突触效能改变^[8]。

    脑缺血缺氧模型证实，短暂性全脑缺血后，海马颗粒细胞的NCAM表达增加，大脑中动脉缺血再灌注(I/R)后，在纹状体的室下区也可见NCAM表达增加，NCAM对神经再生起重要作用 ......