经颅多普勒对CO中毒后迟发性脑病的诊断价值(2)
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参见附件。
表1 治疗前后MCA血流参数对比(x±s，cm/s)
注：与对照组相比，*>/sup>P<0.05；与治疗前相比，△>/sup>P<0.05
3 讨论
CO中毒迟发脑病，系指CO中毒患者经急救治疗清醒后，经过一段时间的“假愈期”后，出现一系列神经精神障碍症状。CO经呼吸道吸入后，立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)，CO与血红蛋白亲和力较O2大200～300倍，而HbCO解离速度仅为氧合血红蛋白(HbO2)的1/3600[2]，导致人体所需氧合血红蛋白(HbO2)急剧减少。全身各组织器官缺氧，导致损伤，而对缺氧耐受差的脑组织最易出现损伤。脑内ATP在无氧情况下迅速耗尽，钠泵不能转运离子，导致钠离子储蓄于细胞内而诱发细胞内水肿；脑血管发生痉挛，严重者出现脑水肿，继发脑血栓形成；随着急性中毒症状的缓解，测得血液中碳氧血红蛋白(HbCO)下降，但另一部分与细胞色素、肌红蛋白、过氧化氢酶、过氧化物酶等结合的CO仍然残存在组织中，引起脱髓鞘病变、神经细胞继发死亡等神经损伤 ......
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