以低钾性周期性麻痹为首发症状的甲状腺功能亢进症1例
【关键词】 低钾性周期性麻痹； 甲状腺功能亢进症1 病例介绍患者，青年女性，因双下肢无力1周，加重1天入院。入院查体：T 37.7 ℃，P 110次/分，R 18次/分，BP 160/80 mm Hg。神志清，精神不振，言语清楚。双侧鼻唇沟对称，伸舌居中，甲状腺Ⅱ°肿大，表面光滑，无触痛，随吞咽上下移动。颈软，无抵抗。双肺呼吸音清。心率110次/分，律齐，心音有力，无杂音。腹软，无压痛，肝肾区无叩痛。双手平举可见震颤。双下肢肌力3+级，肌张力正常，双上肢肌力、肌张力正常。共济运动协调。感觉系统检查未见异常，双侧肱二头肌反射、肱三头肌反射及桡骨膜反射(++)，双侧膝反射、踝反射(+)，双侧Hoffmann征(-)，双侧Babinski征(-)。实验室检查：电解质：K+ 2.92 mmol/L，Na+ 140.4 mmol/L，CL- 108 mmol/L，二氧化碳结合力(CO2-cp)25.1 mmol/L。心电图：窦性心动过速。入院诊断：低钾血症。入院后予以补钾、营养神经治疗后，患者症状明显改善，略感下肢无力，可下床行走。追问病史患者近来时有心慌，心率持续于100次/分左右，月经稀少，多汗，高度怀疑甲亢引起继发性周期性瘫痪，给予完善相关检查。甲状腺彩超示：甲状腺弥漫性损伤。甲功谱示：T3>10.00 nmol/L，T4>320.0 nmol/L，TSH 0.012 uIU/L，FT3>50.0 pmol/L，FT4>100.0 pmol/L。诊断为甲状腺功能亢进伴周期性麻痹，并予丙基硫氧嘧啶100 mg口服， 3次/d。服药3个月每月复查血常规、电解质及血甲状腺功能均正常，并逐渐减丙基硫氧嘧啶至50 mg口服，2次/d，维持量治疗，随诊6个月未见再次发作低钾型周期性麻痹。2 讨论甲状腺功能亢进伴周期性麻痹的发病率为1.90%～8.80%[1],以青壮年男性多见,男女之比为70∶1～100∶1。发病年龄为20～51岁,系甲状腺功能亢进高发年龄。甲状腺功能亢进伴周期性麻痹的临床诊断特点:(1)典型的周期性麻痹发作,不同程度的双下肢或四肢软瘫，发作时血清钾离子水平降低。(2)甲状腺功能亢进所特有的高代谢症候群及血清T3、T4及TSH水平异常。(3)补钾治疗后症状明显改善,而且周期性麻痹不再复发。(4)排除其他疾病引起的低血钾。甲状腺功能亢进伴周期性麻痹的发病机制目前尚不十分清楚，可能与自身免疫性疾病导致钾代谢紊乱有关。甲亢时甲状腺激素能直接刺激钠、钾及ATP酶的活性,促使细胞外液K+转移至细胞内,从而出现低血钾而诱发瘫痪[2]。据报道,在低钾性瘫痪者中，继发于甲亢的可能高达48.7%[3]。故对低钾性瘫痪患者,尤其反复发作,补钾后症状好转的青年患者,一定常规做甲状腺功能检测以免误诊。同时,有效地抗甲亢治疗是保证疗效的关键。有明确甲亢病史的患者,如合并其他急性疾病需输注葡萄糖和糖皮质激素时,一定注意及时补钾,因为糖皮质激素可促使肾脏排钾,导致低血钾而诱发周期性瘫痪。再者,葡萄糖代谢和钾有密切关系,当细胞向组织间液摄取葡萄糖以合成糖原时,就有一定量的钾随之进入细胞内,如果滴注葡萄糖时(特别是高渗葡萄糖),没有补充足量钾盐,就会使低血钾加重。临床上表现为四肢肌无力的弛缓性瘫痪,首先需除外格林-巴利综合征,但该患者无末梢感觉障碍及脑神经、呼吸肌受累症状,而且补钾治疗有效,故不支持。另外需与应用噻嗪类利尿剂和皮质类固醇引起的低血钾相鉴别,该患者无上述服药史,亦不支持。鉴于此,对于周期性麻痹尤其是周期性麻痹反复发作的青年患者,应该详细询问病史及进行体格检查,以期发现甲状腺功能亢进特有的临床表现,同时常规行甲状腺功能检查,减少误诊和漏诊。参 考 文 献[1] 陈灏珠.实用内科学.第10版.北京:人民卫生出版社,1998：10-27.[2] 王家驰.弥漫性甲状腺肿伴甲亢与低钾血症.中国实用内科杂志,2001,21(9):515-576.[3] 董春波,于兆虎,董继辉.78例低钾性周期性麻痹的临床分析.医师进修杂志,2003,26(9):47-48.(收稿日期：2011-07-18)(本文编辑：车艳), 百拇医药(王永伟 郑新琳)