细胞自主的有序性的死亡,在维持器官正常重量和功能方面起重要作用,同时也参与肝脏再生调控。Fas(CD95)是介导凋亡的重要膜受体,属于TNF受体家族的Ⅰ型膜蛋白,可通过结合Fas配体(Fasligand,FasL)形成致死信号传导复合物而激活。有研究表明,Fas/FasL在再生终止阶段启动细胞凋亡,终止肝再生^[22]。外源性的TGF-β可诱导培养的肝细胞发生凋亡,慢性病毒性肝炎及酒精性肝病患者的肝脏TGF-β持续增加。研究发现,肝再生的终末一小部分肝细胞发生凋亡。TGF-β可促进线粒体释放细胞色素C,还能影响凋亡基因Bc1-xL、p53及Bax等表达^[23,24],从而促进肝细胞的凋亡。肝细胞受到损伤时,TGF-β受体的表达发生上调,表明TGF-β及其受体途径在肝细胞凋亡中发挥重要作用。

    最近的研究表明TGF-β能够调节肝脏的干细胞及表型^[25]，干细胞在组织的更新与修复的过程中起着至关重要的作用，因此，从干细胞的概念诞生伊始，便与组织与器官再生的研究紧密联系在一起 ......