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编号:13186536
急性脑卒中后脑心综合征的临床特征及发病机制(2)
http://www.100md.com 2011年10月15日 《中国医学创新》 2011年第29期
     2 发病机制

    2.1 神经调节紊乱-植物神经损伤 研究表明,脑对心脏活动的支配存在明确的神经传导途径,大脑额叶、颞叶、岛叶、下丘脑及脑干对心脏的支配具有定位性及区域性[13]。双侧大脑半球对交感神经及副交感神经的支配存在右侧优势,一侧半球的损伤可引起交感神经及副交感神经两者之间张力失平衡。一侧半球梗死后,反应自主神经总活性及副交感神经活性的指标均降低,但右侧半球梗死后副交感神经活性降低更明显,交感神经相对活跃。岛叶皮层是控制心脏自主神经节律的主要结构,岛叶梗死使位于岛叶的控制心脏活动的中枢及与岛叶皮层存在自主神经联系的神经结构都发生损害,其血浆去甲肾上腺素和肾上腺素均明显增高。相对于左侧,右侧岛叶梗死后自主神经病理性活跃更加明显,预后更差[14]

    脑干副交感核,下丘脑视旁核与含儿茶酚胺的神经元之间存在着环形通路,在调节心脏活动中也起重要作用。下丘脑和脑干也存在着自主神经右侧优势,电刺激右侧下丘脑心率明显增加,刺激左侧反应轻微,提示交感神经活性主要由右侧支配。刺激下丘脑外侧可使动物出现高血压及各种心电活动异常的改变。而延髓损伤会直接破坏该部位的心血管调节系统,发生心电生理异常。

    2.2 下丘脑-垂体-肾上腺髓质轴兴奋 急性脑卒中常影响丘脑下部自主神经中枢,心血管自主神经功能失调 ......
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