蛋白磷酸酶PHLPP与PI3K/Akt信号通路的研究进展(1)
蛋白磷酸酶PHLPP与PI3K,Akt信号通路的研究进展,抗癌基因,肿瘤,综述
【摘要】 近年来有关肿瘤形成机制的研究发现，多数肿瘤细胞中促细胞生存基因Akt的活性升高，并且证实Akt激酶活性的平衡对细胞生长与凋亡具有重要的调节作用。如何抑制Akt活性随之成为抑制肿瘤生长研究的热点。2005年新发现的一种天然抗癌基因——PHLPP(PH domain Leucine-rich repeat Protein Phosphatase)能特异性地使Akt C末端的疏水基团去磷酸化，降低Akt的活性和表达水平，从而抑制肿瘤的生长。这为抗肿瘤药物的研制提供了新的方向，PHLPP的研究也日益受到重视。现将PHLPP与PI3K/Akt信号通路的研究进展综述如下。【关键词】 PI3K； Akt； PHLPP； 抗癌基因； 肿瘤； 综述
doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2012.02.102
Akt/蛋白激酶B(PKB)即丝/羟丁氨酸蛋白激酶，作为磷脂酰肌醇激酶-3(PI3K)的一个靶分子被发现至今已有十余年[1]。Akt基因所表达的蛋白激酶，可被PI3K磷酸化激活。生理状态下，PI3K/Akt信号通路作为细胞内重要信号转导通路之一，通过影响下游多种效应分子的活化状态，在细胞内发挥着抑制凋亡、促进增殖的关键作用。但是，如Akt基因表达异常增高时，则导致细胞生长与凋亡失衡 ......
您现在查看是摘要页，全文长 5205 字符。