2.2 周细胞参与缺血后血管微生态的构建 脑缺血可刺激内源性神经干细胞以促进神经再生[21]。大体解剖学及微观的信号通路研究均证实，血管再生是神经再生过程的重要阶段。血管细胞的生成及管状结构的构建可为神经元的募集提供条件，也为神经干细胞发育和分化提供血管微生态(niche)[22]，后者又称作“干细胞niche”，这一定义更形象描述干细胞与新生血管的依存关系。虽然目前尚未完全明确神经前体细胞主要是以血管为介质迁移至缺血组织，或者这些细胞直接产生于niche中。但大量的研究表明，niche成分的改变及niche中信号通路的改变都会对干细胞的数量及功能产生影响[23]。在鼠脑梗塞模型中，许多血管原性因子既可诱导血管生成也可促进神经生成[24-25]。如血管再生过程中产生的血管生成素-1(AP-1)和基质细胞衍生因子-1(SDF1)同样可促进神经再生[22，26]。在脑组织中，AP-1主要由周细胞分泌，细胞培养同样证实SDF1表达于周细胞，而不表达于内皮细胞[27]。已知SDF1与其特异受体CXCR4在骨髓间充质干细胞(MSCs)的动员和归巢、内皮细胞的迁移以及在成人血管的发生、神经的发生和神经元的迁移中起重要作用[28]。因此，周细胞作为niche重要的细胞成分，可能通过分泌与归巢相关的因子参与神经再生。

    Piao等[29]应用干细胞因子和粒细胞集落刺激因子联合(SCF+G-CSF)治疗慢性缺血性卒中发现，二者可通过动员骨髓间充质干细胞(MSCs)促进大脑修复。他们还发现，在组织修复过程中，骨髓源性内皮细胞增加的同时 ......