代谢综合征患者的心率变异性及其影响因素(2)
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参见附件。
1.3统计学处理采用SPSS 11.5统计软件处理。计量资料采用(x±s)表示，均数的比较采用t检验，影响因素的分析采用多元线性回归分析。以P<0.05表示差异有统计学意义。
2结果
2.1代谢综合征组与对照组HRV各项时域指标的比较由表1可见，MS患者HRV各项时域指标与健康对照组比较均明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)。
表1MS组与对照组HRV各时域指标比较
组别SDNNSDANNRMSSDPNN50SDNNindex
MS组(n=45)129.4±36.1108.9±40.321.3±10.65.2±6.730.3±10.8
对照组(n=33)147.6±30.3130.7±27.728.4±13.68.7±5.946.7±12.6
t值2.352.682.592.406.17
P值<0.05<0.01<0.05<0.05<0.01
2.2HRV影响因素的逐步多元线性回归分析以HRV各项时域指标SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50为因变量，以对HRV可能有影响的年龄、性别、腰围、吸烟、血压、FBG、TG、HDL-C自变量进行逐步多元回归分析。其中SBP与HRV各指标呈负相关，FBG与SDNN、RMSSD、PNN50呈负相关，TG与SDNN、SDANN、PNN50呈负相关，HDL-C与SDNN、PNN50呈正相关，WC与SDNN呈负相关。详见表2。
3讨论
心率变异性(HRV)分析因其检查的无创性及可重复性，已经广泛应用于评估自主神经功能[5]。HVR常用时域指标包括SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50及SDNNindex。其中，SDNN反映HRV的总体变化情况，SDANN、SDNNindex代表HRV缓慢变化的部分，反映交感神经功能的变化。RMSSD、PNN50代表HRV快速变化的成分，反映迷走神经功能的变化。交感神经张力增高，HRV减低；迷走神经张力增高，HRV升高。
本研究显示，代谢综合征组HRV各时域指标SDANN、RMSSD、PNN50、SDNNindex均降低，提示代谢综合征患者心率变异下降。说明代谢综合征患者存在着自主神经功能紊乱，并且表现为迷走神经张力减低，交感神经张力增高，迷走与交感神经均受累，使交感神经及迷走神经均衡性破坏，导致体内儿茶酚胺增高，可引起心肌细胞钙通道形态改变，使4相除极幅度、0相上升速度、超射高度增加，导致心肌复极不均匀，造成心室肌电活动不稳定，心室颤动的阈值下降，易导致恶性心律失常及心源性猝死等严重心血管事件[6]。因此，HRV是代谢综合征患者心血管疾病发病及死亡风险增加重要预测途径之一。目前，代谢综合征HRV降低的机制仍未完全阐明[7]，可能的原因有：(1)胰岛素抵抗：代谢综合征中各种心血管危险因素如肥胖、糖代谢异常、脂代谢异常、高血压都是以胰岛素抵抗为中心[8]，胰岛素抵抗时，会造成血清胰岛素水平增高，血清胰岛素水平增高通过影响下丘脑腹内侧核从而使交感神经活性增高[9]。国外大量临床研究表明，高胰岛素血症时，胰岛素可激活交感神经系统，使循环NE水平增高。交感活性增强可导致毛细血管密度降低，激动α受体使血管收缩，减少了开放的毛细血管的数量，从而减少了胰岛素和葡萄糖经血液输送到骨骼肌的供应，血葡萄糖的利用率下降，胰岛素抵抗增加。可见，胰岛素抵抗与交感兴奋性存在正反馈关系，使两者间相互增强；(2)炎症因子：代谢综合征患者存在着长期慢性应激、炎症因子(白介素-6、C反应蛋白、血黏度)作用以及不健康的精神心理、社会行为方式，从而引起神经内分泌系统、肾上腺轴功能紊乱而导致心脏自主神经系统受损，表现为HRV降低[10]。
在代谢综合征各种危险因素影响HRV方面，本研究显示：(1)甘油三酯(TG)与SDNN、SDANN、PNN50呈负相关，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与SDNN、PNN50呈正相关。Dowell等[11]报道，高脂血症可引起血管内皮细胞功能紊乱，内皮细胞分泌的内皮衍生性收缩因子如内皮素-1、血栓素A2等明显升高，内皮素-1能上调交感神经活性，增加血中儿茶酚胺水平，血栓素A2激活自身受体后，可通过中枢及外周的途径使交感神经活性上升而使迷走神经活性相对下降，因此，由高脂血症引起的一系列神经内分泌紊乱可能导致交感与迷走神经平衡性失调，进而引起HRV降低；(2)空腹血糖(FBG)与SDNN、RMSSD、PNN50呈负相关。血糖升高可导致高糖毒性、自主神经营养障碍、胰岛素抵抗、糖尿病微血管病变波及心脏，导致自主神经损害，以及通过损伤血管内皮细胞，使肾素-血管紧张素系统活性升高，引起HRV降低；(3)血压与HRV各时域指标呈负相关。高血压可导致小血管玻璃样变性、内皮细胞增生和血管重构，使自主神经内膜的滋养血管狭窄，从而引起自主神经内膜和轴突缺血、坏死，同时血压升高导致交感肾上腺系统、肾素-血管紧张素系统活性增高，迷走神经受损，造成自主神经功能紊乱，HRV降低；(4)腰围(WC)与SDNN呈负相关。腰围与体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)相比，更能反映出中心型肥胖，而中心型肥胖时，直接刺激交感神经系统，增加儿茶酚胺分泌。另外，肥胖患者普遍存在胰岛素抵抗，促使交感神经活性增高，从而导致HRV降低。
综上所述，代谢综合征是高血压、糖尿病、血脂异常及肥胖等心血管危险因素的聚集，代谢综合征患者HRV减低可能是以上因素综合作用的结果。代谢综合征患者存在心率变异性的降低，即心脏自主神经功能的紊乱，而心率变异性减低时，心血管疾病高发，死亡率增加。大量研究已证明，心率变异性降低是预测心血管疾病发生、死亡以及评价心血管疾病不良预后的较好指标。故代谢综合征时多种心血管危险因素聚集可能通过降低心率变异性，影响心脏自主神经系统而参与心血管疾病的发生发展。
参考文献
[1] Sucharita S，Bantwal G，Idiculla J，et al.Autonomic nervous system function in type 2 diabetes using conventional clinical autonomic tests，heart rate and blood pressure variability measures[J].Indian J Endocrinol Metab，2011，15(3):198-203.
[2] Scott M G.Components of Metabolic Syndrome[J].The Metabolic Syndrome in Clinical Practice，2008，109(3):21-82.
[3] 陈蕾，贾伟平，陆俊茜，等.上海市成人MS流行调查[J].中华心血管杂志，2003，31(12)：909.
[4] 周建华.心率变异分析对糖尿病合并自主神经的诊断价值[J].中国糖尿病杂志，1998，126(6)：21-23.
[5] Sinnreich R，Kark J D，Friedlander Y ......
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