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编号:12281066
丹参川芎嗪对高血压性脑出血血肿吸收及神经功能的影响(1)
http://www.100md.com 2012年4月15日 梁跃雄
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    参见附件。

     【摘要】目的:探讨丹参川芎嗪对高血压性脑出血血肿、脑水肿及神经功能的影响。方法:选择高血压性脑出血发病第14天病例89例,随机分为丹参川芎嗪治疗组(46例)和对照组(43例),观察血肿体积、血肿周围水肿体积及临床疗效。结果:治疗组神经功能缺损评分减少、血肿吸收及脑水肿消退均显著优于对照组,治疗组临床显效率(66.67%)显著高于对照组(41.86%),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:丹参川芎嗪通过改善高血压性脑出血后继发性脑损伤,促进血肿吸收、脑水肿消退及神经功能康复。

    【关键词】脑出血;脑水肿;丹参川芎嗪

    doi:10.3969/j.issn.1674-4985.2012.11.018

    高血压性脑出血(hypertensive intracerebral hemorrhage,HIH)常规治疗过程中常有部分患者血肿吸收缓慢,血肿周围水肿明显,致使临床症状和体征加重,影响患者预后。本研究根据HIH后的病理变化特点,结合祖国医学活血化瘀理论,尝试性地在HIH吸收期应用具有改善微循环作用的中药丹参川芎嗪辅助治疗,观察其对血肿、脑水肿吸收及神经功能的影响,对用药的安全性进行评价。

    1资料与方法

    1.1一般资料选择笔者所在医院神经内科住院的HIH患者89例,经常规治疗第14天复查头颅CT血肿无明显吸收,血肿周围水肿明显,临床症状及体征无明显改善。入选标准:(1)性别不限,年龄40~75岁;(2)出血部位在基底节、丘脑或脑叶,未破入脑室或蛛网膜下腔;(3)出血量20~40 ml;(4)无明显意识障碍或颅内压增高征象,病情相对稳定;(5)首次发病或过去发病后未遗留肢体瘫痪的再发病者;(6)患者及家属同意。排除标准:(1)脑幕下出血、多灶性出血或脑梗死后出血;(2)可能为颅内动脉瘤、动静脉畸形、颅内肿瘤或血液病所致出血者;(3)严重肝肾功能损害、感染、休克或消化道出血者;(4)过敏体质者。所有患者采用随机数字表法分为治疗组与对照组。治疗组46例,男27例,女19例;年龄42~75岁,平均(59.24±8.47)岁;基底节出血25例,丘脑出血10例,脑叶出血11例。对照组43例,男22例,女21例;年龄45~75岁,平均(58.41±8.52)岁;基底节出血23例,丘脑出血10例,脑叶出血10例。两组入院时基本情况比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

    1.2治疗方法所有病例入院后均给予HIH内科常规治疗,包括脱水剂、神经营养剂、降血压、降血糖、防治并发症等治疗,第14天复查头颅CT,确定入选及分组。治疗组在继续常规治疗同时,给予丹参川芎嗪注射液40 ml加入500 ml生理盐水中静脉滴注,1次/d,共14 d。用药期间一旦病情恶化,立即中断治疗及复查头颅CT,鉴别是否有血肿扩大或再出血,是否与药物有相关性,同时观察其他不良反应。对照组继续常规治疗,未加特殊治疗。

    1.3观察指标两组患者均在发病后第14天、第28天复查头颅CT及进行评定。

    1.4影像学指标测定头颅CT血肿体积和血肿加水肿体积,按多田法[π/6×长轴×短轴×血肿层面(或水肿面)]计算相应的体积。

    1.5疗效评定依照全国第四届脑血管病学术会议修订的“脑卒中患者临床神经缺损程度评分标准”进行评分。基本治愈:功能缺损评分减少91%~100%,病残程序0级;显著进步:功能缺损评分减少46%~90%,病残程度1~3级;进步:功能缺损评分减少18%~45%,生活能自理;无效:功能缺损评分减少或增加均在17%内;恶化:功能缺损评分增加18%以上;死亡。

    1.6统计学处理应用PEMS 3.1统计软件处理,计数资料用字2检验,计量资料用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

    2结果

    2.1神经功能缺损程度评分比较两组治疗前神经功能缺损程度评分比较差异无统计学意义(P>0.05);用药后治疗组评分较对照组明显降低,比较差异有统计学意义(P<0.05),见表1。

    表1两组神经功能缺损程度评分比较(x±s)分

    组别治疗前治疗后

    治疗组(n=46)19.64±6.1512.33±5.33*

    对照组(n=43)20.10±5.3815.25±6.24

    *与对照组比较,P<0.05

    2.2头颅CT结果比较两组治疗前血肿体积和血肿加水肿体积比较差异无统计学意义(P>0.05)。用药后治疗组血肿体积和血肿加水肿体积均较对照明显减少(P<0.05)。见表2。

    表2两组头颅CT结果比较(x±s)

    组别血肿体积程度评分(分)

    血肿加水肿体积(ml)

    治疗前治疗后治疗前治疗后

    治疗组(n=46)22.37±10.378.89±6.33*28.35±11.0713.68±8.28*

    对照组(n=43)22.24±10.6113.30±8.24 29.15±11.4318.05±10.65

    *与对照组比较,P<0.05

    2.3两组临床疗效比较治疗组与对照组临床显效率分别为66.67%和42.86%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

    表3两组临床疗效比较

    组别基本治愈(例)显著进步(例)进步(例)无效(例)有效率(%)显效率(%)

    治疗组(n=46)102112394.3366.67*

    对照组(n=43)41419687.1041.86

    *与对照组比较,P<0.05

    2.4安全性评价治疗组复查头颅CT未发现血肿扩大或再出血者;有3例在静脉滴注丹参川芎嗪注射液中出现面色潮红及头胀,放慢滴速后得到缓解,继续用药以上症状未再发生;未见其他不良反应。

    3讨论

    3.1HIH后最重要的病理变化是血肿对脑组织的直接破坏和血肿周围继发性组织损伤和水肿形成。HIH后继发性脑损伤进行性加重是导致急性期病情恶化和远期神经功能缺损的主要原因之一。动物实验及临床研究均证实,HIH后相当一般时间内,血肿周围同样存在类似梗死缺血半暗带的局部脑血流(rCBF)降低区,甚至在远离病灶的皮质、对侧大脑半球及小脑也会出现rCBF下降,并引起一系列缺血性脑损伤[1]。血肿压迫造成局部微循环障碍、血肿部位血管活性物质释放和吸收、再灌注期的“无复流”现象、脑血管自动调节功能障碍是导致rCBF下降的主要原因。脑组织缺血、缺氧可产生早期的细胞毒性脑水肿和后期的血管源性脑水肿。另外,代谢紊乱所致酸中毒、凝血酶和血红蛋白的毒性作用、炎性和免疫反应、细胞凋亡等原因也加重继发性组织损伤和脑水肿[2]。探讨HIH后继发性脑损伤的病理发展过程,并据此制订合理有效的治疗方案,对于降低HIH病死率,提高存活者生活质量十分重要[3]。

    3.2中药治疗出血性中风以辩证论治为主,治法以活血化瘀法的应用最为广泛 ......

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