丙泊酚对大鼠单肺通气时代谢酶的影响(2)
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参见附件。
1.2 灌注模型的制备 按随机顺序对健康大鼠依次实验，进入实验的大鼠禁食12 h过夜，自由饮水。称重后麻醉，维持自主呼吸。将大鼠仰卧位放置在电热毯上固定，剪毛，行气管切开术并气管插管，接呼吸机行机械通气，呼吸频率60次/min，潮气量10 ml/kg。沿两侧肋骨和肋软骨交界处剪断肋骨，暴露心肺，分别进行肺动脉穿刺和左心房穿刺置管。打开灌注泵，对肺脏进行灌流(K-H液被放置在水浴箱内)。调节引流管开口的高度使左心房的压力维持在2 mm Hg。调节灌流速度，使得灌流量为50 ml/(kg·min)。将气管导管深插至单侧主支气管，调节呼吸机的参数设置：频率为90次/min，潮气量为6 ml/min，进行单肺通气。继续在单肺通气下对肺脏进行灌流，直至单肺通气的总时间为2 h，停止通气和灌流。
1.3 组织标本的收集 灌流结束后立即取双侧部分肺组织置于-80 ℃冰箱内用于检测Na+-K+ATPase、Ca2+-ATPase。Na+-K+ATPase、Ca2+-ATPase按南京建成生物公司说明书测定。
1.4 统计学处理 采用SPSS 13.0计软件包进行统计，计量资料以(x±s)表示，各项指标采用完全随机设计资料的方差分析。各组内通气侧肺和非通气侧肺各项指标的比较采用配对样本t检验，P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 基础体重的比较 P1、P2、P3、P4组基础体重分别为(288.40±24.08)g、(288.60±32.93)g、(290.00±34.18)g、(288.90±39.05)g。4组实验大鼠基础体重比较差异无统计学意义(P>0.05)。
2.2 肺组织能量代谢指标见表1。
2.2.1 肺组织Na+-K+ATPase活力 P1组通气侧肺组织显著低于P2、P3和P4组通气侧(P<0.05)，P2、P3和P4组通气侧肺组织相比无统计学差异；P1 组非通气侧肺组织显著低于P2、P3 和P4 组非通气侧(P<0.01)，P2、P3和P4组非通气侧肺组织相比无统计学差异。P1、P2、P3和P4组非通气侧均低于同组通气侧(P<0.01或0.05)，见表2。
2.2.2 肺组织Ca2+-ATPase活力 P1组通气侧肺组织显著低于P2、P3和P4组通气侧(P<0.01)，P2、P3和P4组通气侧肺组织相比无统计学差异；P1组非通气侧肺组织显著低于P2、P3和P4组非通气侧(P<0.01)，P2、P3和P4组非通气侧肺组织相比无统计学差异。P1、P2、P3和P4组非通气侧均低于同组通气侧(P<0.01)，见表1。
*与P1组通气侧比较，P<0.05或0.01；△与P1组非通气侧比较，P<0.01；#与同组非通气侧相比较，P<0.05或0.01
3 讨论
单肺通气是胸外科麻醉常用的一种通气方法。但是单肺通气也产生了一些危害。其一便是萎陷侧肺由于缺氧会导致肺损伤加重。丙泊酚是现在临床麻醉中广泛使用的静脉麻醉药，有诸多研究表明，其对肺损伤有保护作用[1-3]。
Na+-K+ATPase活力是反映机体早期生理功能衰退的一项极为敏感的指标[4-5]。Ca2+-ATPase又称钙泵，其活力的大小是各种细胞能量代谢及功能有无损伤的重要指标。钙泵的失调可以导致多种疾病的发生。本研究中P 组双侧肺组织两种酶均低于其他各组相应侧肺，提示丙泊酚有降低肺组织代谢减少组织氧耗作用。四组中，各组肺组织两种酶的活力非通气侧低于同组通气侧，说明为了维护肺的形态和功能，非通气侧比通气侧要消耗更多的能量，但由于非通气侧的缺血缺氧使得能量供应受限，导致Na+-K+ATPase和Ca2+-ATPase的活性降低。
在临床靶控输注中，丙泊酚的血浆目标浓度一般在2.0~6.0 μg/ml，故本实验丙泊酚的浓度按照动物6倍于人体的原则，设为0、12、24、36 mg/L四个级别。在一些对代谢酶研究中，丙泊酚的浓度单一。张诗海等的研究发现，丙泊酚对心肺转流的红细胞有保护作用[6-7]，其机制为丙泊酚降低细胞内钙，增加ATP活力。但Kutchai H等[8]的研究表明丙泊酚抑制狗肾髓质Na+-K+ATPase的活力。这可能与研究方法材料有关。本研究发现，在含有丙泊酚浓度的三个组别中的两种酶各组同侧相比较没有统计学差异。这表明，就丙泊酚对代谢酶的直接作用来看，它对Na+-K+ATPase及Ca2+-ATPase的影响与浓度无关。
通过对大鼠单肺通气时的灌注实验研究，发现丙泊酚对单肺通气时的肺代谢酶有保护作用，其程度与丙泊酚浓度在一定范围内无关。
参考文献
[1] 戚云淑，姜春玲，郑利员，等.丙泊酚对大鼠全肝缺血-再灌注后肺损伤的影响[J].临床麻醉学，2010，1(5)：12.
[2] Balyaanikova I V，Visintine D J，Gunnemon H B，et al.Propofol attenuates lung endothelial injury induced by ischemia reperfusion and oxidative stress[J].Anesth Analg，2005，100(4):929-936.
[3] 朱伟东 ......
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