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编号:12280086
胃黏膜COX-2\p53表达与Hp感染及癌变的关系研究(2)
http://www.100md.com 2012年5月5日 王昌雄 麻妙群 林维勤 沈建伟


第1页

    参见附件。

     许多研究证实,Hp是诱导COX-2表达的重要因素,Hp感染和COX-2的表达有明显的相关性。本研究结果显示,在Hp感染的胃黏膜疾病中,COX-2阳性表达率高于非Hp感染的胃黏膜病变,差异有统计学意义(P<0.01),且在胃癌组二者差异亦有统计学意义(P<0.01),说明COX-2的表达上调与Hp感染有关,Hp感染通过介导COX-2的表达上调在胃癌的发生中起作用,这可能是Hp感染诱导胃黏膜细胞异常增殖及细胞凋亡,进而促使胃癌发生的重要机制。

    突变型p53刺激和促进恶性细胞的生长[7]。本研究结果显示,从CSG、CAG、IM到Dys,p53蛋白表达逐渐增强,GCa时达最高峰;CSG组p53表达阳性率明显低于CAG组、IM组及Dys组,而CGa组p53表达阳性率明显高于CAG组、IM组及Dys组。提示p53过度表达不但与胃癌发生有关,而且与癌前病变的发生亦有关。因此可以认为,p53突变和过表达是胃癌发生发展中的早期分子事件之一[8]。本研究还发现,Hp阳性组总体p53蛋白表达明显高于Hp阴性组总体,提示Hp感染的胃黏膜处于一种高增殖状态,Hp感染与p53蛋白的过表达有关。Hp感染可能具有使野生型p53转变为突变体p53的作用,从而使p53基因丧失抑癌活性,因而有促进恶性转化的功能,这可能是Hp参与的致癌机制之一[9]。但同一病变类型中,Hp阳性组p53蛋白表达的阳性率虽均高于Hp阴性组,但两者差异不显著,与文献报道不甚一致,可能与各组例数太少有关,有待于进一步研究。

    参考文献

    [1] Pate l S,Chip lunkar S.Role of cyclooxygenase-2 in tum or progressionand immu eregu lation in lung can cer[J].Indian JBioch em Biophys,2007,44(6):419-428.

    [2] 南泽忠,古卫卫.胃黏膜癌前病娈中p53蛋白表达与幽门螺杆菌感染的关系[J].山西医药杂志,2005,34(2):142-143.

    [3] 彭安邦,石巍,廖爱军,等.Survivin在胃癌前病变与胃癌中的表达与其Hp感染的相关性[J].中国现代医学杂志,2006,16(14):2152-2156.

    [4] Zafirellis K,Agrogiann G,Zachaki A,et al.Prognostic value of COX-2 mimunohistochem ical exp ression evaluated by quant itative mi age analysis in colorectal can cer[J].APMIS,2008,116(10):912-922.

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