胃黏膜COX-2\p53表达与Hp感染及癌变的关系研究(2)
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许多研究证实,Hp是诱导COX-2表达的重要因素,Hp感染和COX-2的表达有明显的相关性。本研究结果显示,在Hp感染的胃黏膜疾病中,COX-2阳性表达率高于非Hp感染的胃黏膜病变,差异有统计学意义(P<0.01),且在胃癌组二者差异亦有统计学意义(P<0.01),说明COX-2的表达上调与Hp感染有关,Hp感染通过介导COX-2的表达上调在胃癌的发生中起作用,这可能是Hp感染诱导胃黏膜细胞异常增殖及细胞凋亡,进而促使胃癌发生的重要机制。
突变型p53刺激和促进恶性细胞的生长[7]。本研究结果显示,从CSG、CAG、IM到Dys,p53蛋白表达逐渐增强,GCa时达最高峰;CSG组p53表达阳性率明显低于CAG组、IM组及Dys组,而CGa组p53表达阳性率明显高于CAG组、IM组及Dys组。提示p53过度表达不但与胃癌发生有关,而且与癌前病变的发生亦有关。因此可以认为,p53突变和过表达是胃癌发生发展中的早期分子事件之一[8]。本研究还发现,Hp阳性组总体p53蛋白表达明显高于Hp阴性组总体,提示Hp感染的胃黏膜处于一种高增殖状态,Hp感染与p53蛋白的过表达有关。Hp感染可能具有使野生型p53转变为突变体p53的作用,从而使p53基因丧失抑癌活性,因而有促进恶性转化的功能,这可能是Hp参与的致癌机制之一[9]。但同一病变类型中,Hp阳性组p53蛋白表达的阳性率虽均高于Hp阴性组,但两者差异不显著,与文献报道不甚一致,可能与各组例数太少有关,有待于进一步研究。
参考文献
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