进展性脑梗死的危险因素分析
【摘要】 目的： 探讨进展性脑梗死的危险因素。方法： 选择进展性脑梗死50例患者和稳定性脑梗死50例患者的临床资料进行对比分析。结果： 进展性脑梗死患者合并血管狭窄、高血压、糖尿病、高脂血症的例数明显高于对照组(P<0.01)。结论： 血管狭窄、高血压、糖尿病、高血脂、感染、发热是进展性脑梗死患者的危险因素，采取积极地干预对策可以提高疗效。
【关键词】 进展性脑梗死； 危险因素； 干预对策
doi:10.3969/j.issn.1674-4985.2012.13.068
进展性脑梗死(stroke in progression， SIP)是指发病后6 h经临床治疗仍进行性加重的梗死，其发病率约占脑卒中患者的30%[1]，致残率和病死率均高，目前缺乏有效的预测手段及治疗方法[2]。因此，研究进展性脑梗死的危险因素，有助于进展性脑梗死的防治。笔者对2006-2011年收治的50例进展性脑梗死患者的危险因素进行研究分析，现报道如下。
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1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2006-2011年住院的50例SIP患者，其中男30例，女20例，平均(65.15±13.57)岁；对照组50例稳定性脑梗多患者中，男31例，女19例，平均(63.23±12.38)岁。两组患者年龄及性别构成比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
1.2 纳入排除标准 50例SIP患者均符合1995年第四届全国脑血管学术会议修订的诊断标准[1]，经头颅CT或MRI证实为脑梗死；发病24 h内入院；发病后患者临床神经功能缺失症状在48 h或更长时间内逐渐进展或呈阶梯式加重，临床神经功能缺损程度评分(NDS)分别在入院时、病情进展后进行，两者相差4分以上，病情进展后复查头颅CT排除脑出血及出血性脑梗死，同时除外脑栓塞。50例稳定性脑梗死患者为同期住院的患者。
1.3 方法 全部患者入院时均做头颅CT或MRI检查，记录既往有无高血压、糖尿病史，入院当天行血液分析，监测血压和体温，次日晨起空腹抽血化验生化测定空腹血糖、血脂系列，入院3 d内行颈部血管彩超及TCD检查。
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1.4 统计学处理 使用PEMS 3.0统计学软件，记数资料采用字2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
治疗组合并血管狭窄24例(48%)，高血压病34例(68%)，合并糖尿病28例(56%)，合并高血脂15例(30%)，合并分水岭梗死7例(14%)，合并感染、发热8例(16%)。对照组合并血管狭窄5例(10%)，合并高血压病22例(44%)，合并糖尿病11例(22%)，合并高血脂10例(33.3%)，合并分水岭梗死2例(4%)，合并感染、发热2例(4%)。两组比较，差异有统计学意义(P<0.01)。
3 讨论
进展性脑梗死是目前严重威胁中老年人健康的主要疾病之一，患者表现为治疗过程中病情出现恶化，脑梗死的原发神经症状和体征加重。进展性脑梗死的发病机制复杂，其主要有血栓的扩展或再形成，缺血区灌注下降，侧支循环差，兴奋性氨基酸毒性和氧自由基导致神经元损害。其发病因素很多，本组研究结果表明，脑血管狭窄、高血压、糖尿病、高血脂及分水岭脑梗死、感染和发热与进展性脑梗死密切相关。
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3.1 高血压与脑梗死进展的关系 本组资料显示，SIP患者大都有长期的高血压病史，其脑血流量的自动调节范围的上限及下限均上移，对低血压的耐受能力减弱，各种原因导致的血压明显下降均会加重脑灌注不足，进一步减少缺血半暗带区的血流量使病情加重，从而发生SIP。早期血压下降是肢体瘫痪症状加重的重要原因[3]。因此，笔者建议脑梗死急性期应谨慎地采取降压药和脑血管扩张药，使血压逐渐下降到病前原水平或略高，以保证足够的侧支循环血量。
3.2 糖尿病与脑梗死进展的关系 糖尿病能导致和加重脑梗死。高血糖增加了无氧酵解的底物，使乳酸生成增多，促进氧化而产生氧自由基，抑制内皮细胞DNA合成，损伤内皮屏障，血管内皮细胞间粘附因子(ICAM-1)表达和血清可溶性ICAM-1的含量均增加，引起广泛的微血管损伤；而脑组织缺血反过来进一步促进ICAM-1的表达，形成恶性循环导致卒中进展[4]，加之糖尿病患者血浆糖蛋白、纤维蛋白原增高、血小板聚集性高，合并高脂血症导致血粘度增高[5]，亦易造成SIP。
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3.3 血管狭窄与脑梗死进展的关系 颅内外血管闭塞是进展性脑梗死的主要原因。大多数进展性脑梗死患者高度狭窄或闭塞的动脉位于主干的颈内动脉或大脑中动脉，导致远端的低灌注，而侧支循环不良或根本无侧支循环，导致脑梗死进展加重。
3.4 分水岭脑梗死与脑梗死进展的关系 与国内童绥君等[6]报道分水岭脑梗死或脑室体旁梗死进展性卒中的发生率高相吻合。
3.5 高脂血症与脑梗死进展的关系 国内外大量文献研究认为，高脂血症是脑卒中的独立危险因素，高脂血症、纤维蛋白原增高可使血粘度增高，红细胞聚集，血流缓慢，促进血栓形成和扩展。高脂血症可加速动脉硬化，加速大血管闭塞，可造成脑梗死的临床症状进一步加重。
3.6 感染、发热与脑梗死进展的关系 脑梗死发病后最初24 h发热可明显加重脑损害，是梗死体积增大和神经功能缺损加重的独立预测因素，在37 ℃以上，体温每升高1 ℃，脑代谢率增高13%，预后不良(死亡或SSS评分<30)的危险性增加2.2倍。起病前后近期感染是SIP发生的危险因素之一[6]，超早期预防体温升高至关重要。
, 百拇医药
综上所述，进展性脑梗死(SIP)的发生因素、机制是多方面的，因此，在脑梗死发生后，评估其危险因素，及时采取正确的干预措施，减少或控制SIP的发生及进展，对降低SIP患者的致残率和病死率有重要的作用。
参考文献
[1] 全国第四界脑血管学术会议.卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995)[J].中华神经科杂志，1996，29(6)：382.
[2] Bath P M， Lindenstrom E， Boysen G， et al. Tinzaparin in acute ischaemic stroke(TAIST): a randomized aspirin-controlled trail[J]. Lancet，2001，358(9283)：702-710.
[3] 许著一，徐德恩，姚晴宇.急性脑梗死患者血管内皮功能损害的临床研究[J].神经疾病与精神卫生，2010，10(6):610-612.
[4] 李东燕，刘建雄，乔栎，等.现代脑血管病的诊断和治疗[M].兰州：甘肃文化出版社，2006:4.
[5] 陈兴洲，李宏建，陆兵勋.恶化性卒中[J].国外医学(脑血管病分册)，2000，8(2)：109-111.
[6] 童绥君，苏志强，康江河，等.侧脑室体旁放射冠梗塞表现为进展性卒中的CT与临床特征[J].中风与神经疾病杂志，1995，12(4)：212.
(收稿日期：2012-02-24) (本文编辑：王宇), 百拇医药(朱红伟 赵丹 孙利宁)
【关键词】 进展性脑梗死； 危险因素； 干预对策
doi:10.3969/j.issn.1674-4985.2012.13.068
进展性脑梗死(stroke in progression， SIP)是指发病后6 h经临床治疗仍进行性加重的梗死，其发病率约占脑卒中患者的30%[1]，致残率和病死率均高，目前缺乏有效的预测手段及治疗方法[2]。因此，研究进展性脑梗死的危险因素，有助于进展性脑梗死的防治。笔者对2006-2011年收治的50例进展性脑梗死患者的危险因素进行研究分析，现报道如下。
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1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2006-2011年住院的50例SIP患者，其中男30例，女20例，平均(65.15±13.57)岁；对照组50例稳定性脑梗多患者中，男31例，女19例，平均(63.23±12.38)岁。两组患者年龄及性别构成比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
1.2 纳入排除标准 50例SIP患者均符合1995年第四届全国脑血管学术会议修订的诊断标准[1]，经头颅CT或MRI证实为脑梗死；发病24 h内入院；发病后患者临床神经功能缺失症状在48 h或更长时间内逐渐进展或呈阶梯式加重，临床神经功能缺损程度评分(NDS)分别在入院时、病情进展后进行，两者相差4分以上，病情进展后复查头颅CT排除脑出血及出血性脑梗死，同时除外脑栓塞。50例稳定性脑梗死患者为同期住院的患者。
1.3 方法 全部患者入院时均做头颅CT或MRI检查，记录既往有无高血压、糖尿病史，入院当天行血液分析，监测血压和体温，次日晨起空腹抽血化验生化测定空腹血糖、血脂系列，入院3 d内行颈部血管彩超及TCD检查。
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1.4 统计学处理 使用PEMS 3.0统计学软件，记数资料采用字2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
治疗组合并血管狭窄24例(48%)，高血压病34例(68%)，合并糖尿病28例(56%)，合并高血脂15例(30%)，合并分水岭梗死7例(14%)，合并感染、发热8例(16%)。对照组合并血管狭窄5例(10%)，合并高血压病22例(44%)，合并糖尿病11例(22%)，合并高血脂10例(33.3%)，合并分水岭梗死2例(4%)，合并感染、发热2例(4%)。两组比较，差异有统计学意义(P<0.01)。
3 讨论
进展性脑梗死是目前严重威胁中老年人健康的主要疾病之一，患者表现为治疗过程中病情出现恶化，脑梗死的原发神经症状和体征加重。进展性脑梗死的发病机制复杂，其主要有血栓的扩展或再形成，缺血区灌注下降，侧支循环差，兴奋性氨基酸毒性和氧自由基导致神经元损害。其发病因素很多，本组研究结果表明，脑血管狭窄、高血压、糖尿病、高血脂及分水岭脑梗死、感染和发热与进展性脑梗死密切相关。
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3.1 高血压与脑梗死进展的关系 本组资料显示，SIP患者大都有长期的高血压病史，其脑血流量的自动调节范围的上限及下限均上移，对低血压的耐受能力减弱，各种原因导致的血压明显下降均会加重脑灌注不足，进一步减少缺血半暗带区的血流量使病情加重，从而发生SIP。早期血压下降是肢体瘫痪症状加重的重要原因[3]。因此，笔者建议脑梗死急性期应谨慎地采取降压药和脑血管扩张药，使血压逐渐下降到病前原水平或略高，以保证足够的侧支循环血量。
3.2 糖尿病与脑梗死进展的关系 糖尿病能导致和加重脑梗死。高血糖增加了无氧酵解的底物，使乳酸生成增多，促进氧化而产生氧自由基，抑制内皮细胞DNA合成，损伤内皮屏障，血管内皮细胞间粘附因子(ICAM-1)表达和血清可溶性ICAM-1的含量均增加，引起广泛的微血管损伤；而脑组织缺血反过来进一步促进ICAM-1的表达，形成恶性循环导致卒中进展[4]，加之糖尿病患者血浆糖蛋白、纤维蛋白原增高、血小板聚集性高，合并高脂血症导致血粘度增高[5]，亦易造成SIP。
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3.3 血管狭窄与脑梗死进展的关系 颅内外血管闭塞是进展性脑梗死的主要原因。大多数进展性脑梗死患者高度狭窄或闭塞的动脉位于主干的颈内动脉或大脑中动脉，导致远端的低灌注，而侧支循环不良或根本无侧支循环，导致脑梗死进展加重。
3.4 分水岭脑梗死与脑梗死进展的关系 与国内童绥君等[6]报道分水岭脑梗死或脑室体旁梗死进展性卒中的发生率高相吻合。
3.5 高脂血症与脑梗死进展的关系 国内外大量文献研究认为，高脂血症是脑卒中的独立危险因素，高脂血症、纤维蛋白原增高可使血粘度增高，红细胞聚集，血流缓慢，促进血栓形成和扩展。高脂血症可加速动脉硬化，加速大血管闭塞，可造成脑梗死的临床症状进一步加重。
3.6 感染、发热与脑梗死进展的关系 脑梗死发病后最初24 h发热可明显加重脑损害，是梗死体积增大和神经功能缺损加重的独立预测因素，在37 ℃以上，体温每升高1 ℃，脑代谢率增高13%，预后不良(死亡或SSS评分<30)的危险性增加2.2倍。起病前后近期感染是SIP发生的危险因素之一[6]，超早期预防体温升高至关重要。
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综上所述，进展性脑梗死(SIP)的发生因素、机制是多方面的，因此，在脑梗死发生后，评估其危险因素，及时采取正确的干预措施，减少或控制SIP的发生及进展，对降低SIP患者的致残率和病死率有重要的作用。
参考文献
[1] 全国第四界脑血管学术会议.卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995)[J].中华神经科杂志，1996，29(6)：382.
[2] Bath P M， Lindenstrom E， Boysen G， et al. Tinzaparin in acute ischaemic stroke(TAIST): a randomized aspirin-controlled trail[J]. Lancet，2001，358(9283)：702-710.
[3] 许著一，徐德恩，姚晴宇.急性脑梗死患者血管内皮功能损害的临床研究[J].神经疾病与精神卫生，2010，10(6):610-612.
[4] 李东燕，刘建雄，乔栎，等.现代脑血管病的诊断和治疗[M].兰州：甘肃文化出版社，2006:4.
[5] 陈兴洲，李宏建，陆兵勋.恶化性卒中[J].国外医学(脑血管病分册)，2000，8(2)：109-111.
[6] 童绥君，苏志强，康江河，等.侧脑室体旁放射冠梗塞表现为进展性卒中的CT与临床特征[J].中风与神经疾病杂志，1995，12(4)：212.
(收稿日期：2012-02-24) (本文编辑：王宇), 百拇医药(朱红伟 赵丹 孙利宁)