冠心病患者血清中IgE表达水平的意义(2)
1.2 研究方法 CHD患者入院即刻或基础治疗前抽取肘静脉血，健康对照组抽取清晨空腹血标本，置于含100 g/L枸橼酸钠抗凝剂的离心管中，离心( 3000 r/min，10 min)，取血清分装至EP管中，-80 ℃ 保存备用。采用ELISA法测定总IgE浓度，试剂盒购自天津德普诊断产品有限公司，操作步骤按照试剂盒说明进行，用酶标仪在450 nm波长处读数，参照波长为630 nm。
1.3 统计学处理 所有数据采用SPSS 16.0统计软件进行统计学处理，计量资料用(x±s)表示，多样本比较采用方差分析，组间两两比较采用q检验，计数资料用 字2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
对照组、SA组和ACS组血清中总IgE表达水平分别为(47.10±13.75)IU/ml、(51.35±13.57)IU/ml和(113.55±18.61)IU/ml。三组比较差异有统计学意义(P<0.01)。LSD两两比较分析表明，ACS组与对照组、SA组的总IgE表达水平比较差异均有统计学意义(P<0.01)，对照组和SA组的总IgE表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。
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3 讨论
冠心病是危害人类的主要疾病之一。吸烟、高血压和高血脂等是重要危险因素。本研究冠心病组患者虽然有一部分经过服用他汀类药物治疗，但是血脂(TC和LDL)明显高于对照组而且差异有统计学意义，说明高血脂仍是冠心病的重要危险因素。
冠状动脉粥样硬化斑块内的炎症反应促使不稳定斑块的形成和破裂，在此基础上发生细胞成分的活化并介导血栓形成，是大多数ACS发生的主要原因。免疫球蛋白lgE是人体的一种抗体，存在于血液中。正常人血清中含量最少Ig，可以引起I型超敏反应。肥大细胞可释放蛋白酶降解基质，导致斑块不稳定直至破裂，有可能因此引发急性冠状动脉事件[3]。有文献证实，粥样硬化斑块的失稳定和破裂与炎症反应和肥大细胞的活化相关，IgE升高和CAD之间有着某种潜在的联系，AMI早期和不稳定型心绞痛患者IgE高于其他CAD患者[5]。
本研究发现，ACS组患者血清中总IgE明显高于正常对照组和SA组患者，且差异有统计学意义，这与Erdogan等[4]研究结果一致，而SA组与对照组患者血清中总IgE比较差异无统计学意义。这提示冠心病患者随着病情加重，血清中总IgE水平升高可能与冠状动脉粥样硬化斑块的不稳定性有关，在冠心病危险分层中可能具有一定临床意义。但本研究样本量较少，仍需要在更多人群中进一步研究。
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冠心病患者血清中IgE水平升高可能提示Ig参与AS过程，或者是对组织损伤的一种炎症反应。冠心病患者血清总IgE升高可能导致组胺等一系列介质的释放。比如，可以依次发生急性血管痉挛和(或)血小板聚集、血栓形成、管腔阻塞、心肌缺血，直至梗死[6]。 另一方面，IgE增高的AMI患者出血时间确实延长，血小板聚集性减少，临床上并发症较少，恢复亦较顺利。AMI早期IgE明显增高者并发症少，预后良好，而IgE水平低者， 易有严重并发症；死亡者IgE更是低于存活者。据报道，IgE 可以保护AM I患者，防止发生猝死，基线时总IgE 水平超过200 kU/L的患者，AMI时IgE增加更显著和更持久，且与初始IgE 水平较低的患者相比，这些患者心跳骤停和心源性休克发病率较低[7]。在目前观察的基础上，可以推测IgE 水平可能有双重作用，然而问题还没有得到充分解释，还需要更深入的探讨。
综上所述，本研究ACS组患者中IgE 表达水平明显升高，其可表达水平可能反映冠心病危险分层，IgE 在冠心病中的作用仍有待进一步研究。
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参考文献
[1] 丁士芳，张运，张梅.斑块稳定性与炎症反应在急性冠脉综合征中作用的研究[J].中华心血管病杂志，2006，34(5):512-514.
[2] Vander W A C， Becker A E， vander L C M，et al.Site of intimal rupture or erosion of thrombosed coronary atherosclerotic plaques is characterized by an inflammatory process irrespective of the dominant plaque morphology[J].Circulation，1994，89(1):36-44.
[3] Kovanen P T，Kaartinen M，Paavonen T.Infiltrates of activated mast cells at the site of coronary atheromatous erosion or rupture in myocardial infarction [J].Circulation，1995， 92(5):1084-1088.
, 百拇医药
[4] Langer R D， Criqui M H， Feigelson H S，et al.IgE predicts future nonfatal myocardial infarction in men[J].J Clin Epidemiol，1996，49(2):203-209.
[5] Erdogan O，Gul C，Altun A，et al.Increased immunoglobulin E response in acute coronary syndromes[J].Angiology， 2003，54(1):73-79.
[6] TANG Y L，YANG Y Z，WANG S，et a1.Mast cell degranulator compound 48-80 promotes atherosclerotic plaque in apolipoprotein E knockout mice with perivaseular common carotid collar placement [J].Chin Med J，2009，122(3)：319-325.
[7] Szczeklik A， Dropinski J， Gora P F.Serum immunog lobulin E and sudden cardiac arrest during myocardial infarction [J]. Coron ArteryDis， 1993，4(11):1029-1032.
(收稿日期：2012-03-12) (本文编辑：陈丹云), http://www.100md.com(黄著统 陈美兰)
1.3 统计学处理 所有数据采用SPSS 16.0统计软件进行统计学处理，计量资料用(x±s)表示，多样本比较采用方差分析，组间两两比较采用q检验，计数资料用 字2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
对照组、SA组和ACS组血清中总IgE表达水平分别为(47.10±13.75)IU/ml、(51.35±13.57)IU/ml和(113.55±18.61)IU/ml。三组比较差异有统计学意义(P<0.01)。LSD两两比较分析表明，ACS组与对照组、SA组的总IgE表达水平比较差异均有统计学意义(P<0.01)，对照组和SA组的总IgE表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。
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3 讨论
冠心病是危害人类的主要疾病之一。吸烟、高血压和高血脂等是重要危险因素。本研究冠心病组患者虽然有一部分经过服用他汀类药物治疗，但是血脂(TC和LDL)明显高于对照组而且差异有统计学意义，说明高血脂仍是冠心病的重要危险因素。
冠状动脉粥样硬化斑块内的炎症反应促使不稳定斑块的形成和破裂，在此基础上发生细胞成分的活化并介导血栓形成，是大多数ACS发生的主要原因。免疫球蛋白lgE是人体的一种抗体，存在于血液中。正常人血清中含量最少Ig，可以引起I型超敏反应。肥大细胞可释放蛋白酶降解基质，导致斑块不稳定直至破裂，有可能因此引发急性冠状动脉事件[3]。有文献证实，粥样硬化斑块的失稳定和破裂与炎症反应和肥大细胞的活化相关，IgE升高和CAD之间有着某种潜在的联系，AMI早期和不稳定型心绞痛患者IgE高于其他CAD患者[5]。
本研究发现，ACS组患者血清中总IgE明显高于正常对照组和SA组患者，且差异有统计学意义，这与Erdogan等[4]研究结果一致，而SA组与对照组患者血清中总IgE比较差异无统计学意义。这提示冠心病患者随着病情加重，血清中总IgE水平升高可能与冠状动脉粥样硬化斑块的不稳定性有关，在冠心病危险分层中可能具有一定临床意义。但本研究样本量较少，仍需要在更多人群中进一步研究。
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冠心病患者血清中IgE水平升高可能提示Ig参与AS过程，或者是对组织损伤的一种炎症反应。冠心病患者血清总IgE升高可能导致组胺等一系列介质的释放。比如，可以依次发生急性血管痉挛和(或)血小板聚集、血栓形成、管腔阻塞、心肌缺血，直至梗死[6]。 另一方面，IgE增高的AMI患者出血时间确实延长，血小板聚集性减少，临床上并发症较少，恢复亦较顺利。AMI早期IgE明显增高者并发症少，预后良好，而IgE水平低者， 易有严重并发症；死亡者IgE更是低于存活者。据报道，IgE 可以保护AM I患者，防止发生猝死，基线时总IgE 水平超过200 kU/L的患者，AMI时IgE增加更显著和更持久，且与初始IgE 水平较低的患者相比，这些患者心跳骤停和心源性休克发病率较低[7]。在目前观察的基础上，可以推测IgE 水平可能有双重作用，然而问题还没有得到充分解释，还需要更深入的探讨。
综上所述，本研究ACS组患者中IgE 表达水平明显升高，其可表达水平可能反映冠心病危险分层，IgE 在冠心病中的作用仍有待进一步研究。
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参考文献
[1] 丁士芳，张运，张梅.斑块稳定性与炎症反应在急性冠脉综合征中作用的研究[J].中华心血管病杂志，2006，34(5):512-514.
[2] Vander W A C， Becker A E， vander L C M，et al.Site of intimal rupture or erosion of thrombosed coronary atherosclerotic plaques is characterized by an inflammatory process irrespective of the dominant plaque morphology[J].Circulation，1994，89(1):36-44.
[3] Kovanen P T，Kaartinen M，Paavonen T.Infiltrates of activated mast cells at the site of coronary atheromatous erosion or rupture in myocardial infarction [J].Circulation，1995， 92(5):1084-1088.
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[4] Langer R D， Criqui M H， Feigelson H S，et al.IgE predicts future nonfatal myocardial infarction in men[J].J Clin Epidemiol，1996，49(2):203-209.
[5] Erdogan O，Gul C，Altun A，et al.Increased immunoglobulin E response in acute coronary syndromes[J].Angiology， 2003，54(1):73-79.
[6] TANG Y L，YANG Y Z，WANG S，et a1.Mast cell degranulator compound 48-80 promotes atherosclerotic plaque in apolipoprotein E knockout mice with perivaseular common carotid collar placement [J].Chin Med J，2009，122(3)：319-325.
[7] Szczeklik A， Dropinski J， Gora P F.Serum immunog lobulin E and sudden cardiac arrest during myocardial infarction [J]. Coron ArteryDis， 1993，4(11):1029-1032.
(收稿日期：2012-03-12) (本文编辑：陈丹云), http://www.100md.com(黄著统 陈美兰)