Yang等[20]在研究卵巢癌miRNA表达框架改变时研究发现，miR—214通过与PTEN的3’UTB区发挥作用进而下调PTEN蛋白的表达，过度激活Akt路径从而使细胞无限增殖并获得对顺铂的耐药性。Meng等[21]发现在肝外胆管癌表达上调miR—21可通过抑癌基因PTEN使P13K信号通路激活，调节抗肿瘤药物吉西他滨诱导的细胞凋亡，反义抑制miR—21可提高高度耐药的胆管癌细胞对吉西他滨的敏感性，减轻肿瘤耐药。

    2.3 药物转运分布相关miRNA与肿瘤耐药 药物在细胞内蓄积及分布的异常使药物不能有效的作用于细胞内的靶分子导致肿瘤细胞的耐药。这也是目前研究比较明确的肿瘤多药耐药(MDR)的主要机制。

    药物从细胞内排出是细胞内药物蓄积减少的主要原因。药物外排主要在于细胞膜上的一组ATP—依赖的药物泵，即ABC(ATP—binding cassette)转运子家族。每个ABC转运子都包含了1或2个ATP—结合结构域，根据其序列同源性及结构域组织方式分为7个亚家族(ABCA—G) ......