2 冠状动脉内皮损伤和功能紊乱

    一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)在KD及其CAL发病机制中发挥重要作用，诱导型一氧化氮合酶(iNOS)诱导单核细胞、中性粒细胞、内皮细胞和平滑肌细胞大量释放NO，引起血管壁炎症的发生致使冠脉血管扩张、内膜增厚、管腔狭窄[12]。iNOS在KD不同阶段不同细胞的表达不尽相同，病程早期中性粒细胞表达iNOS增强，合成NO，触发KDCAL早期组织损伤，而单核细胞此时iNOS表达正常；在病程第2周，单核细胞表达增强并持续至病程第4周，这与CAL时间一致，提示iNOS在不同阶段不同细胞均得到显著表达，是KDCAL发病机制的重要参与者[13]。血管内皮生长因子(VEGF)能促进超氧化物及NO的产生并导致血管功能障碍[12]，VEGF水平的变化可作为CAL的一个独立危险因素。Kariyazono等[14]认为，VEGF的过度产生可能导致小静脉和毛细血管通透性增强 ......