活化的NF-κB发挥启动转录的功能后，将作用于各种特异的靶基因，诱导这些靶基因的表达，编码不同的前炎性蛋白质，诸如生长因子，IFN，细胞因子，细胞粘附因子等，诱导C-IAH，C-IAP2等凋亡抑制蛋白的基因表达，抑制一氧化氮合酶NOS的生成，诱导Bcl-x1，Bcl-2这些抗凋亡基因的表达。于细胞内外均可发生针对NF-κB的反馈调节， NF-κB的活化能够增加TNF、IL-1β等的转录水平，并且转录产物又可以反过来继续活化NF-κB。这就是通过细胞外机制放大刺激信号的正反馈。IκBα、p105基因的转录上调是对NF-κB的负反馈调节。细胞内NF-κB的活化，水平提高，会对此二基因上有作用，因为二者结构中均含有NF-κB的作用位点。P50二聚体随着p105的增加而增加，因为p50二聚体缺乏转录激活区域且不能与IκB有效结合，还可以通过竞争结合NF-κB结合位点来减少其他Rel蛋白与NF-κB的结合并抑制NF-κB介导的基因转录表达。因此，P50二聚体可以降低NF-κB的介导效果。这就是负反馈之一。此外负反馈也可由反向细胞因子来实现，这是细胞外刺激如IL-10、TNF或者IL-1等产生的 ......