溶酶体的破裂伴随裂解酶重新分布，根据这种变化程度的轻重细胞可发生凋亡或坏死[35]。因此，将溶酶体内的还原性铁维持在低浓度可使细胞对抗氧化应激的能力增强。而将溶酶体内铁转移至胞浆或使其以非还原形式铁的形式存在可能是较为有效的方法[4，12]。

    2 异常铁代谢与肾脏损伤

    2.1 铁的异常代谢与肾小管损伤 大量蛋白尿的患者，由于与铁结合的转铁蛋白从尿中排泄增多，从而导致机体铁代谢紊乱，使得铁丢失增加并耗竭机体内储存的铁。比如，在临床上常常会发现肾病综合征的患者伴有不同程度的缺铁性贫血[36]。经尿液丢失的转铁蛋白具有很强的毒性，游离的铁能催化机体产生活性氧物质。在尿液偏酸的环境下(pH<6.5)，铁从转铁蛋白中释放而引发肾小管损伤[37]。静脉注射铁剂能导致肾小管上皮细胞氧化应激增强，并引起暂时性蛋白尿和酶尿[38-40]。Agarwal等发现静脉注射不同的含铁复合物将产生不同程度的小管损伤[41]。Wang等研究也提示，铁在肾组织中储集的含量可作为早期肾损伤的预示因子[42-43]。通过腹腔注射右旋糖酐铁制造雄性大鼠的铁超负荷模型后 ......