超声心动图在主动脉瓣下狭窄诊断中的应用价值分析(1)
【摘要】 目的：探讨超声心动图诊断主动脉狭窄的应用价值。方法：对本院2年内60例超声检查诊断的主动脉瓣下狭窄患者(观察组)进行回顾性诊断分析，并与60例健康查体者(对照组)进行对比，总结本病的超声诊断方法。结果：SAS组与对照组的左室舒张末内径(LVDd)比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者的室间隔及左室后壁的收缩期、舒张期厚度(Ts，Td)及增厚率(△T%)，左室舒张末内径(Dd)，左室流出道血流速(Vmax)及压差(PG max)比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论：超声心动图在诊断SAS方面有极大的优势，为临床提供准确的参考依据。
【关键词】 心脏超声； 主动脉狭窄； 超声心动图； 瓣膜
doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2013.26.040
主动脉瓣狭窄(Aortic Stenosis，AS)临床分为先天性AS、老年钙化退变性AS与风湿性AS三种，其中先天性主动脉瓣膜畸形临床表现为瓣叶数量的异常，瓣叶交界粘连，瓣叶增厚和瓣环发育不良等类型病变，患者在出生时可以不出现任何血流动力学的改变，但是随着瓣膜退变，部分患者在40岁左右发展成AS[1]。在我国风湿性AS较常见，随着我国经济的不断发展以及人口老龄化的发展趋势，钙化退行性AS病变也逐渐增多，成为越来越重要的公共健康问题[2]。回顾性分析本科2年内收治的60例主动脉瓣狭窄患者的超声影像资料，评价超声诊断技术对本病的诊断价值。
1 资料与方法
1.1 一般资料 搜集本院2011年1月-2012年12月间，在本院超声科行超声诊断为主动脉狭窄患者60例作为研究对象，其中男27例，女33例，年龄0～65岁，平均(25.54±3.82)岁，其中小于1岁者13例，1～10岁22例，10岁以上者25例。所有患者中，单纯主动脉瓣下狭窄25例，合并有动脉导管未闭15例、右室双出口、室间隔缺损、二尖瓣关闭不全以及残存左上腔静脉各5例。其中有27例伴有心悸、乏力、气短、晕厥等临床症状，33例无明显临床症状。患者入组标准：经过超声诊断提示为主动脉瓣狭窄；无心脏血栓及流出道梗阻征象[2]。排除标准：梗阻性肥厚型心肌病患者；有精神疾病患者。为比较检查效果，特选择健康体检患者60例作为对照组，两组患者一般资料相比差异无统计学意义，具有可比性(P>0.05)。
1.2 方法 使用本院飞利浦HD11型超声诊断仪，探头的使用频率为3～5 MHz，患者采取平卧位及左侧卧位，行二维超声心动图观察心室舒张末期室间隔与左室厚壁的厚度，左室内径及流出道内径，并观察有无主动脉瓣增厚及异常结构；主动脉短轴观察主动脉瓣膜的形态，行多普勒彩色血流图观察主动脉瓣有无湍流，并确定最大血流流速。对全部受检者测定了室间隔及左室后壁的收缩期、舒张期厚度(Ts，Td)及增厚率(△T%)，左室舒张末内径(Dd)，左室流出道血流速(Vmax)及压差(PG max)[3]。
1.3 统计学处理 所有数据采用SPSS 16.0软件包进行统计学分析处理，计数资料采用 字2检验，计量资料以(x±s)表示，采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
SAS组与对照组的左室舒张末内径(LVDd)比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者的室间隔及左室后壁的收缩期、舒张期厚度(Ts，Td)及增厚率(△T%)，左室舒张末内径(Dd)，左室流出道血流速(Vmax)及压差(PG max)比较差异均有统计学意义(P<0.05)，见表1。
3 讨论
主动脉瓣下狭窄发生率约占先天性心脏病的0.3%～1%，最常用的非侵入性心脏成像技术是二维超声心动图(2DE)[4]，可以显示心脏解剖在多个横截面图，由于解剖结构的限制，所需的横截面的心动图切面并不适用于所有患者，尤其是快速移动的主动脉瓣(AV)。根据病理解剖的改变，SAS主要可以分为以下类型，隔膜型主动脉瓣下狭窄：主要由于瓣膜下局限性纤维肌性膜样组织所致；肌肥厚型主动脉瓣下狭窄：发病率低，由于心肌纤维弥漫性增生所致，文献中报道又可以分为孤立性和弥漫性主动脉瓣下狭窄；其他心内畸形导致的LVOT狭窄，本型病变形式多样，有二尖瓣异常附于室间隔，出现副瓣等异常结构等[5]。
SAS还可以分为固定型与动力型，固定型是由于瓣下膜状肌性组织形成后，在血流动力学上与主动脉瓣膜狭窄类似；动力型指在心室射血期间，瓣膜梗阻程度有很大幅度的变化，主要受到心脏负荷状态的影响，例如肥厚型心肌病所造成的主动脉瓣下狭窄，在心脏收缩中晚期梗阻极为严重，导致血流速度加速，在收缩中晚期达到峰值流速，而且在左心室收缩力增加以及左室容积变小的情况下梗阻加重[6]。
SAS占先天性左室流出道梗阻的8%～20%。在早期主动脉瓣下的结构异常发生在10岁之内时，变会产生梗阻的临床症状，所以SAS目前被认为是遗传性先病，有的学者认为是由于心脏发育异常所致。也有研究表明，左室流出道的主动脉瓣下梗阻疾病，在婴儿及新生儿罕见，是在出生后缓慢发展而成，手术切除后仍可复发。近年来关于SAS的临床病因指出患者在结构上存在左室的构型异常，主动脉与室间隔的角度发生改变，造成二尖瓣与主动脉瓣的间距加大，患者长期的血液湍流以及异常的血流模式，造成了剪应力的改变，诱使细胞发生增殖，所以SAS的发生发展也可能被认定为获得性损伤改变[7]。
弥漫性狭窄以及室间隔肥厚的患者，出现的SAS多是由于左室向心性肥厚所致，往往室间隔及左室游离壁出现对称性肥厚，在临床工作中，应该注意与HCM相鉴别，HCM表现为室间隔及左室壁的非对称性肥厚。
主动脉瓣下狭窄的各种检查手段对比，在X线平片中，除了没有出现明显狭窄后的升主动脉扩张以外，与主动脉瓣狭窄表现相似，无特异性诊断征象。MRI采用自旋回波技术能够显示主动脉瓣下狭窄的形态，也能够反映狭窄的程度，具有重要的临床应用价值。CAG是先天性主动脉畸形诊断的“金标准”[8]，检查方法方便、便捷，能够准确判断狭窄的程度、狭窄类型，在判断是否有主动脉其他部位的畸形方面具有不可超越的诊断价值。 (李鲤 石小正 王瑜)
【关键词】 心脏超声； 主动脉狭窄； 超声心动图； 瓣膜
doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2013.26.040
主动脉瓣狭窄(Aortic Stenosis，AS)临床分为先天性AS、老年钙化退变性AS与风湿性AS三种，其中先天性主动脉瓣膜畸形临床表现为瓣叶数量的异常，瓣叶交界粘连，瓣叶增厚和瓣环发育不良等类型病变，患者在出生时可以不出现任何血流动力学的改变，但是随着瓣膜退变，部分患者在40岁左右发展成AS[1]。在我国风湿性AS较常见，随着我国经济的不断发展以及人口老龄化的发展趋势，钙化退行性AS病变也逐渐增多，成为越来越重要的公共健康问题[2]。回顾性分析本科2年内收治的60例主动脉瓣狭窄患者的超声影像资料，评价超声诊断技术对本病的诊断价值。
1 资料与方法
1.1 一般资料 搜集本院2011年1月-2012年12月间，在本院超声科行超声诊断为主动脉狭窄患者60例作为研究对象，其中男27例，女33例，年龄0～65岁，平均(25.54±3.82)岁，其中小于1岁者13例，1～10岁22例，10岁以上者25例。所有患者中，单纯主动脉瓣下狭窄25例，合并有动脉导管未闭15例、右室双出口、室间隔缺损、二尖瓣关闭不全以及残存左上腔静脉各5例。其中有27例伴有心悸、乏力、气短、晕厥等临床症状，33例无明显临床症状。患者入组标准：经过超声诊断提示为主动脉瓣狭窄；无心脏血栓及流出道梗阻征象[2]。排除标准：梗阻性肥厚型心肌病患者；有精神疾病患者。为比较检查效果，特选择健康体检患者60例作为对照组，两组患者一般资料相比差异无统计学意义，具有可比性(P>0.05)。
1.2 方法 使用本院飞利浦HD11型超声诊断仪，探头的使用频率为3～5 MHz，患者采取平卧位及左侧卧位，行二维超声心动图观察心室舒张末期室间隔与左室厚壁的厚度，左室内径及流出道内径，并观察有无主动脉瓣增厚及异常结构；主动脉短轴观察主动脉瓣膜的形态，行多普勒彩色血流图观察主动脉瓣有无湍流，并确定最大血流流速。对全部受检者测定了室间隔及左室后壁的收缩期、舒张期厚度(Ts，Td)及增厚率(△T%)，左室舒张末内径(Dd)，左室流出道血流速(Vmax)及压差(PG max)[3]。
1.3 统计学处理 所有数据采用SPSS 16.0软件包进行统计学分析处理，计数资料采用 字2检验，计量资料以(x±s)表示，采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
SAS组与对照组的左室舒张末内径(LVDd)比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者的室间隔及左室后壁的收缩期、舒张期厚度(Ts，Td)及增厚率(△T%)，左室舒张末内径(Dd)，左室流出道血流速(Vmax)及压差(PG max)比较差异均有统计学意义(P<0.05)，见表1。
3 讨论
主动脉瓣下狭窄发生率约占先天性心脏病的0.3%～1%，最常用的非侵入性心脏成像技术是二维超声心动图(2DE)[4]，可以显示心脏解剖在多个横截面图，由于解剖结构的限制，所需的横截面的心动图切面并不适用于所有患者，尤其是快速移动的主动脉瓣(AV)。根据病理解剖的改变，SAS主要可以分为以下类型，隔膜型主动脉瓣下狭窄：主要由于瓣膜下局限性纤维肌性膜样组织所致；肌肥厚型主动脉瓣下狭窄：发病率低，由于心肌纤维弥漫性增生所致，文献中报道又可以分为孤立性和弥漫性主动脉瓣下狭窄；其他心内畸形导致的LVOT狭窄，本型病变形式多样，有二尖瓣异常附于室间隔，出现副瓣等异常结构等[5]。
SAS还可以分为固定型与动力型，固定型是由于瓣下膜状肌性组织形成后，在血流动力学上与主动脉瓣膜狭窄类似；动力型指在心室射血期间，瓣膜梗阻程度有很大幅度的变化，主要受到心脏负荷状态的影响，例如肥厚型心肌病所造成的主动脉瓣下狭窄，在心脏收缩中晚期梗阻极为严重，导致血流速度加速，在收缩中晚期达到峰值流速，而且在左心室收缩力增加以及左室容积变小的情况下梗阻加重[6]。
SAS占先天性左室流出道梗阻的8%～20%。在早期主动脉瓣下的结构异常发生在10岁之内时，变会产生梗阻的临床症状，所以SAS目前被认为是遗传性先病，有的学者认为是由于心脏发育异常所致。也有研究表明，左室流出道的主动脉瓣下梗阻疾病，在婴儿及新生儿罕见，是在出生后缓慢发展而成，手术切除后仍可复发。近年来关于SAS的临床病因指出患者在结构上存在左室的构型异常，主动脉与室间隔的角度发生改变，造成二尖瓣与主动脉瓣的间距加大，患者长期的血液湍流以及异常的血流模式，造成了剪应力的改变，诱使细胞发生增殖，所以SAS的发生发展也可能被认定为获得性损伤改变[7]。
弥漫性狭窄以及室间隔肥厚的患者，出现的SAS多是由于左室向心性肥厚所致，往往室间隔及左室游离壁出现对称性肥厚，在临床工作中，应该注意与HCM相鉴别，HCM表现为室间隔及左室壁的非对称性肥厚。
主动脉瓣下狭窄的各种检查手段对比，在X线平片中，除了没有出现明显狭窄后的升主动脉扩张以外，与主动脉瓣狭窄表现相似，无特异性诊断征象。MRI采用自旋回波技术能够显示主动脉瓣下狭窄的形态，也能够反映狭窄的程度，具有重要的临床应用价值。CAG是先天性主动脉畸形诊断的“金标准”[8]，检查方法方便、便捷，能够准确判断狭窄的程度、狭窄类型，在判断是否有主动脉其他部位的畸形方面具有不可超越的诊断价值。 (李鲤 石小正 王瑜)