美托洛尔缓释片治疗原发性高血压并舒张压性心力衰竭的疗效观察(2)
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心力衰竭通常为各种心脏病的终末阶段，心脏因内外因素干扰而受到损伤后，细胞因子以及神经内分泌因子长期不断的刺激心肌细胞使其发生重构，造成心肌损害、血流动力学异常，致使心室的结构与功能发生变化，影响了心室射血/充盈功能，导致患者心功能低下[3]。文献报道肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活是造成心力衰竭恶性循环的重要病因，血管紧张素转换酶抑制剂可抑制RAAS的激活和缓激肽的降解，使心室重塑得到缓解，对心肌肥厚也有一定的抑制甚至逆转作用，可降低冠状动脉血管的阻力以及心室壁张力，能够改善心肌缺血缺氧状况，使冠脉血流增加，有助改善心功能[4]。
关于EH的发病机制，目前主流的主要是以下几条：(1)血管内皮功能紊乱导致高血压，包括内皮依赖性血管舒张因子/收缩因子系统紊乱、NO/NO合成酶系统紊乱；(2)肾素、血管紧张素、醛固酮系统失衡；(3)交感神经系统的激活；(4)血管平滑肌细胞在各种因素刺激下增殖导致高血压发生；(5)炎性反应与高血压的发生、发展有关[5]。由于EH的发病机制异常复杂，且在不同人群的人种存在异质性，因此，对于其发病机制的研究一直都在不断努力之中，随着研究工作的深入进行，对于EH的发病分子机理的了解必将越来越多，为EH最终治疗提供治疗靶点。美托洛尔作为β受体阻滞剂具有对抗自主神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的生物学效应研究表明 ......
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