Caveolin—1在肿瘤中的作用机制的研究进展(2)
2.1.3 酪氨酸激酶的级联反应 Caveolin-1能与非受体酪氨酸激酶受体(SRC、JAK、FAK等)和受体酪氨酸激酶受体(胰岛素和多种生长因子受体)结合形成复合物，抑制以上受体的自身磷酸化，阻断以下信号通路：(1)在多种肿瘤发展的早期，Caveolin-1负性调控血管形成过程中关键的信号通路VEGF/VEGFR-2/eNOS途径抑制了VEGF对其受体及其下游信号途径eNOS的激活所致，或者Cav-1抑制了VEGFR-2的磷酸化，使其不能有效地和VE-钙黏蛋白解离，从而降低了内皮细胞的迁移性。在结肠癌中，Cav-1表达缺失上调VEGF的表达，而VEGF上调内皮细胞的uPA的表达，进而激活MMP，促进乳腺癌的浸润与转移[15]。(2)抑制JAK-STAT信号通路，这条途径主要是各种细胞因子与受体结合使其二聚体化，JAK相互靠近磷酸化，使受体上的酪氨酸残基磷酸化，通过STAT形成二聚体后，STAT与受体分离转移到核内，结合到DNA序列，从而调控基因表达[16]。(3)抑制EGF-R-Ras-Raf-Mapk通路 ......
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