探讨HMGB2、CCL1及NO在骨关节炎发病中的相关性研究(2)
| 第1页 |
参见附件。
3 讨论
膝骨关节炎(Knee Osteoarthritis，KOA)的发病与关节滑液中炎症因子的形成与聚集密切相关，有实验研究表明在胚胎时期间充质干细胞定向发育为软骨与成骨的过程中，一定浓度的趋化因子注射于上述过程的环境中时，可表现出聚集炎症因子、趋化炎症改变[5]。然而KOA的关节滑液中的炎症改变是否与HMGB2的炎症趋化有关？定量检测KOA患者关节滑液中HMGB2的含量是否可以作为KOA的诊断指标？目前为止尚未有报道肯定的回答以上两个问题，以下将对以上两个问题展开深入讨论。
非感染性炎症是KOA局部内环境的主要特征，在KOA的发展过程中早期病理改变主要表现为：关节软骨浅表区的非感染行炎症改变，并逐渐进展为胶原的破坏、缺失，软骨细胞的凋亡，并最终出现软骨层的中断，该病理生理过程的蛋白分子机制尚未完全阐明[6]。然而另一方面的实验证明在早期红斑狼疮细胞(非感染性炎症)的研究中，应用趋化因子HMGB2受体竞争性抑制剂干预红斑狼疮细胞病程进展，发现红斑狼疮的非感染性炎症范围逐步缩小，炎症因子浓度逐渐下降[7]。本实验研究发现HMGB2、CCL1及NO在试验组的表达均较对照组高，由此可见HMGB2、CCL1及NO均为骨关节炎的炎症因子之一，与其他报道结果基本相符[8]。笔者发现HMGB2在骨关节炎患者的关节滑液中表达量是正常人的4～5倍，而HMGB2和NO的表达量在2～3倍，由此更加证实了HMGB2可能是炎症因子CCL1和NO的趋化因子。
NO因浓度不同而具有不同的生物学作用，低浓度时可扩血管、促炎症的作用，高浓度时可促细胞凋亡的作用 ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件。