瑞舒伐他汀对ACS合并心律失常患者炎症和凋亡反应的影响研究(2)
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目前研究表明[8-9]，他汀类药物抗心律失常作用效果显著，其机制发挥是通过下调交感神经张力，使得内皮细胞活性增强，促进NO合成，显著改善缺血心肌cell的局部状态，从而提高心肌cell的稳定性；亦可调节脂肪酸构成以及肌纤维膜生化特性，使跨膜离子通道特性发生转变，直接影响患者心室的传导性以及兴奋性；还可通过减少缺血性氧化应激反应导致的心肌细胞肌浆损伤以及细胞内钙超载，保护因缺血而诱发的阵发性心律失常电生理效应[10]。本研究予以瑞舒伐他汀治疗后，两组患者TC、LDL-C、TG与治疗前相比均明显下降，HDL-C升高，差异均有统计学意义(P<0.05)，证实瑞舒伐他汀除具有显著的调脂作用。由于炎症反应和细胞凋亡均可进一步加重心脏损伤，引起动脉内膜损伤，造成心肌缺血，减少心脏有效收缩单位，和心室重塑关系密切；缺血后心室重塑可导致心肌肥厚，使得动作电位弥散，明显降低其传导速度，延长时程，引起折返，形成心律失常。本研究予以瑞舒伐他汀治疗的ACS合并心律失常患者在降脂作用的同时还显著降低了hs-CRP、IL-18水平，抑制炎性反应；降低C-myc水平，升高Bcl-2水平，改善细胞凋亡，炎性和促凋亡因子减少 ......
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