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编号:12662457
肺炎克雷伯菌耐药机制的研究进展(2)
http://www.100md.com 2014年4月25日 中国医学创新 2014年第12期
     质粒介导的AmpC酶与ESBLs的区别在于前者能水解第3代头孢菌素类、单环内酰类和头霉素类(附ACC1外),而且不受酶抑制剂的抑制作用,对类碳青霉烯类药物或第4代头孢菌素敏感。但Wang等[7]研究发现,缺失一种39×103大小的外膜蛋白的产DHA-1的KPN对碳青霉烯类药物的敏感性出现不同程度的降低。Bidet等[8]研究发现,产ACC1的KPN在缺失一种36×103大小的外膜蛋白后,对亚胺培南产生了耐药性。

    1.3 耐酶抑制剂的β-内酰胺酶(IRBLs) IRBLs是一种不受酶抑制剂所抑制的β-内酰胺酶,属于Ambler分子分类的A类、Bush功能分类的2br亚类,TEM型是主要来源,由TEM-1、TEM-2、SHV-1基因发生突变形成,其他还有SHV-10、SHV-49、OXY-2以及OXA型的β-内酰胺酶等。KPN对酶抑制剂的主要耐药机制是由质粒介导β-内酰胺酶基因特别是TEM-1基因发生突变后,产生了TEM型β-内酰胺酶而引起对酶抑制剂耐药。其特点容易导致KPN对阿莫西林、替卡西林及其酶抑制剂克拉维酸、舒巴坦及其复合抗生素耐药,但对窄谱头孢菌素、7-α-甲氧基头孢菌素和氧亚氨基头孢菌素敏感。

    1.4 碳青霉烯酶(KPC酶) KPN对碳青霉烯类最主要的耐药机制的是产生KPC酶 ......
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