局部注射BDNF对压力性尿失禁模型大鼠LPP及EUS内BDNF的影响(2)
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LPP统计学分析显示，生理盐水组LPP低于BDNF组和假损伤组，差异均有统计学意义(P<0.05)，提示BDNF在神经损伤修复方面有作用。BDNF组漏尿点压力低于假损伤组，可能与BDNF剂量或注入时间及神经恢复时间有关，但是差异无统计学意义(P>0.05)。实验中发现损伤阴部神经后大鼠漏尿点压力比大鼠造模成功后漏尿点压力有所下降，提示阴部神经损伤与大鼠压力性尿失禁有关。
BDNF是神经营养因子家族重要成员之一，具有促进神经细胞生长、分化和损伤细胞修复的作用，并且能够有效地阻止多种神经元的死亡。BDNF可防止损伤神经元乙酰胆碱转移酶减少和促进神经细胞轴突的再生，同时增加靶细胞及神经元细胞本身合成BDNF及增强BDNF逆轴索运输到胞体发挥营养作用，这有利于重建突触联系及促进运动神经元存活。外源性BDNF可改善运动神经纤维传导速度及腹侧神经根轴突髓磷脂变性，从而保护运动神经元。
本研究显示，生理盐水组与假损伤组相比，尿道全层变薄，肌纤维排列较为稀疏，肌层萎缩，肌纤维断裂及横纹肌致密程度有所下降。BDNF组与假损伤组相比，肌纤维疏松程度差异不显著，推测BDNF对损伤PN的修复有作用。假损伤组BDNF表达含量低于BDNF组及生理盐水组，差异均有统计学意义(P<0.05)，证实大鼠周围神经损伤后神经支配靶器官内源性BDNF表达上调[12]。这提示妊娠、分娩等因素造成的盆底神经失支配在一段时间后会有某种程度的恢复或许与盆底神经靶器官BDNF表达增加有关。
免疫组化显示，假损伤组BDNF含量最低，与BDNF组及生理盐水组比较差异均有统计学意义(P<0 ......
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