局部注射BDNF对压力性尿失禁模型大鼠LPP及EUS内BDNF的影响(1)
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【摘要】 目的：探究阴部神经(PN)损伤后局部注入脑源性神经营养因子(BDNF)对压力性尿失禁模型大鼠漏尿点压力(LPP)及尿道外括约肌(EUS)脑源性神经营养因子表达的影响。方法：SD大鼠接受模拟分娩损伤和双侧卵巢切除，并建立压力性尿失禁模型。2周后评估模型建立是否成功。造模成功后，大鼠按照随机数字表法分为三组：BDNF组，损伤PN后局部注入BDNF，缝合后标记部位，第4、6、8天分别于标记部位再次注射；生理盐水组，损伤PN后局部注入生理盐水，量及方法同上；假损伤组，分离PN未损伤。2周后再次进行漏尿点压力及喷嚏实验。随后处死大鼠，取EUS行免疫组化，观察BDNF表达变化。结果：PN损伤后，统计学分析显示，生理盐水组LPP明显低于BDNF组和假损伤组，差异均有统计学意义(P<0.05)；而BDNF组与假损伤组比较差异无统计学意义(P>0.05)；HE染色显示，生理盐水组与假损伤组相比，肌纤维断裂及横纹肌排列致密程度均明显下降；免疫组化结果显示，假损伤组括约肌内BDNF含量低，与BDNF组及生理盐水组比较差异均有统计学意义(P<0.05)，BDNF组与生理盐水组括约肌内BDNF含量比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论：局部注射脑源性神经营养因子可能通过刺激神经再生从而促进尿道外括约肌的恢复，进而有利于压力性尿失禁大鼠LPP的恢复。
【关键词】 压力性尿失禁； 脑源性神经营养因子； 阴部神经； 尿道外括约肌
流行病学调查显示，我国尿失禁的总患病率为30.9%，其中压力性尿失禁(stress urinary incontinence，SUI)患病率为18.9%，占总患病率的61%[1]，并且随着人口老龄化，发病人数有所增加。目前SUI发病类型逐渐趋向混合、复杂化，并成为全球关注的新高发疾病[2]。
SUI发生时盆底神经发生退行性变化，SUI的女性可见阴部神经对尿道横纹肌和盆底肌肉的传导延迟及对尿道外括约肌失神经支配。大量的动物实验证实 ......
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