接尘煤工慢阻肺临床及支气管黏膜病理研究(2)
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导致支气管形态、黏膜组织学改变的主要原因，笔者认为与煤尘有关。煤尘随着呼吸进出支气管的过程中容易损害气道纤毛上皮，久之使纤毛装置排出异物的过程发生障碍，致使煤尘颗粒在气道黏膜上滞留、附着，撞击作用使煤尘更易停滞在较大气道分叉处。这在气管镜下可以观察到，发黑区多在叶、段支气管开口处，而发黑区在显微镜下被证实是煤尘在黏膜上的沉积所致。沉积的煤尘作为异物受到吞噬细胞吞噬并损害细胞线粒体，刺激纤维组织增生，由于纤维组织收缩、牵拉，终使支气管管腔狭窄、变形，国内学者也曾有类似报道[8]。本研究发现，接尘煤矿工人慢阻肺组患者的支气管形态及黏膜组织学改变较煤工尘肺组轻，与非煤矿工人慢阻肺组比明显加重，除黏膜水肿、充血外，碳末沉着、管腔狭窄、变形。显微镜下可见炎细胞浸润、平滑肌肥厚、黏膜下层纤维组织增生明显。这些支气管形态、组织学改变必然使接尘工人慢阻肺组患者在中央气道，炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。在外周气道内，慢性炎症反应导致气道壁损失与修复的过程反复发生。致气道壁结构重塑，形成气道狭窄，引起固定性气道阻塞，进而引起肺实质、肺血管病变，加重COPD病情 ......
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