研究发现，DM患者血栓调节蛋白从内皮上丢失，导致蛋白C活化受限，至血浆APC不同程度的下降[12]。Isermann等[13]通过基因过程获得了APC活化受阻和APC高表达的DN小鼠模型，28周后APC活化受限组出现严重的蛋白尿及肾小球细胞外基质的增生。而高表达APC组蛋白尿明显减少。有学者给DN小鼠注入APC，一月后同未作任何处置的对照组比较，发现血清肌酐与血尿素氮水平、尿蛋白水平及尿微量蛋白与肌酐比值均得到明显改善[14]。肾组织中的血管内皮生长因子(VEGF)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的浓度得到减少，且凋亡细胞百分比也相应的减少。APC能延缓糖尿病的进展得益于其阻止肾小球内皮细胞核足细胞的凋亡作用[15]。另有研究发现DM患者APC产生明显下降，且APC水平下降与动脉粥样硬化进展、颈动脉内-中膜厚度(IMT)呈负相关[16-17]。

    孟祥龙等[18]用ELISA法检测30例非透析2型糖尿病肾病患者和26例体检健康的志愿者(对照组)血浆APC、可溶性血管内皮细胞蛋白C受体(sEPCR)、可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)、可溶性血栓调节蛋白(sTM)水平 ......