关于17型T辅助细胞相关因子与宫腔粘连的探析(2)
最近Harrington等[15]发现,TGF-β1有可能通过促进Th17细胞的分化从而促进炎症形成,还发现缺乏TGF-β1的小鼠体内Th17细胞明显减少。而Bettelli等[16]通过实验中诱导小鼠TGF-β1的过量表达,发现了Th17细胞的数量增多并且产生了比较严重的自身免疫病,证明了TGF-β1确实能有效地诱导Th17的分化。影响Th17细胞分化的主要因素有:(1)TGF-β1、IL-6是启动因子。Veldhoen等[17]研究表明, TGF-β1在初始T细胞分化成为Th17细胞时起着重要的辅助作用。目前认为IL-6参与诱导Th17细胞分化有可能与STAT3的激活有关[18]。(2)IL-23是Th17细胞分化的促进因子。IL-23是由DC和其他抗原提呈细胞分泌,具有与IL-12相同的亚基,同时,IL-23也被认为与STAT-3的磷酸化过程有关[19],通过使STAT-3发生磷酸化进而激活STAT-3最终促进IL-17分泌 ......
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