【Key words】 Human nucleus pulposus cells； Degeneration； Tensile； Morphological

    脊柱退变始于椎间盘，30岁后即可发生，生物力学的改变及外力的作用使椎间盘退变进一步加剧，引起纤维环撕裂最终导致椎间盘膨出或突出而出现一系列临床症状[1]。腰椎间盘突出症是一种常见多发病，以腰痛、下肢放射性疼痛为特点，可严重影响患者的工作和生活，大多数患者可以通过非手术治疗取得满意的疗效[2]。牵引治疗腰椎间盘突出症有明显效果，是非手术治疗腰椎间盘突出症的主要方法之一。椎间盘体内环境复杂，互相影响因素多，研究其退变机制比较困难。但将椎间盘细胞或组织分离出来并置于人工环境中培养制备模型，能够排除干扰因素而针对单因素研究，容易控制人为干预，是研究椎间盘退变机制及其治疗的好方法[3]。本研究通过对人退变髓核细胞的拉伸来模拟临床中牵引治疗腰椎间盘突出症，比较拉伸前后退变髓核细胞形态学及细胞数量的变化，结合临床牵引对椎间隙拉伸幅度的改变，为临床上腰椎间盘突出症牵引治疗提供一定的理论依据。

    1 材料与方法

    1.1 退变髓核细胞的拉伸实验

    1.1.1 髓核细胞的培养 选择2012年9-12月在本科手术治疗的腰椎间盘突出症志愿者60例 ......