线粒体是体内ROS产生的主要部位，而解偶联蛋白(Uncoupling proteins，UCPs)是线粒体内膜上能够通过转运H+降低线粒体膜电位蛋白家族，与细胞内的ROS有着密切的关系[6-7]。线粒体膜电位的轻微改变可以影响ROS的含量。因此，UCPs与ROS的产生关系密切。在5种UCPs的同类物中，UCP2分布最广泛。在糖尿病及神经细胞的保护研究中发现，UCP2可以减少ROS的产生从而起到保护作用，其机制与其通过解偶联作用进而降低线粒体的膜电位有关[8-9]。笔者的前期研究也发现，通过RNA干扰沉默UCP2后，细胞内ROS产生明显增高，提示UCP2的保护作用。

    氧化应激过度增强是心肌细胞线粒体功能损伤的重要因素。ROS产生过多，保护因素减弱，如还原型谷胱甘肽(GSH)减少，超氧化物歧化酶(SOD)减少，丙二醛(MDA)增多，在心肌细胞损伤中作用甚大。然而UCP2对PM2.5导致的氧化应激中作用如何，及其对GSH、SOD和MDA影响如何，目前研究较少。本研究就在前期研究的基础上，将进一步揭示UCP2在PM2.5致氧化应激损伤心肌过程中的作用机制 ......