扩大的血管周围间隙的磁共振表现(2)
1.2 诊断方法
1.2.1 EPVS诊断 EPVS在MRI上表现为边界清楚的圆形、卵圆形或线状、管状结构，与穿支血管走行一致，在 T1WI、T2WI和FLAIR序列上与脑脊液信号相同(T1WI为低信号，T2WI为高信号，FLAIR序列为低信号)，无对比剂增强效应和占位效应[5]，并排除肿瘤及腔隙性梗死在内的其他病灶。EPVS直径一般 3 mm左右，本研究最大见15 mm。按照EPVS的部位和MRI信号特性可与多种病变鉴别。按照Maclullich方法将EPVS分为5分：0分为无EPVS；1分为≤10个EPVS；2分为11～20个EPVS；3分为21～40个EPVS；4分为≥41个EPVS[6]。
1.2.2 头颅MRI检查 均采用飞利浦3.0T超导型磁共振扫描仪检查(8通道SENSE头线圈)，轴位常规 T1WI、T2WI、FLAIR 扫描，T1WI(TR 450 ms，TE 15 ms)，T2WI(TR/TE= 4050/105 ms)，FLAIR(TR 7000 ms，TE 120 ms，IR 2000 ms)，FOV 190 mm×230 mm，矩阵240×320，层厚5.0 mm，层间距0.5 mm。扫描方位包括轴位、冠状位和矢状位，观察内容包括病灶信号、数量、位置、大小、形态、是否伴发其他病灶、病灶有无占位效应、周围有无水肿等。
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1.2.3 评估方法 全部研究对象由2名受过专业培训的神经内科医师在24 h内对其进行评估[7]。由2位影像科医师共同阅片明确诊断，诊断存在分歧的病例予以剔除。
1.3 统计学处理 采用SPSS 22.0统计学软件进行数据分析，计量资料以(x±s)表示，计数资料以例表示。
2 结果
2.1 一般结果 90例患者EPVS均为双侧多发，左右无明显差异，呈圆形、卵圆形或线状、管状，边界清楚，与穿支血管走行一致。在T1WI、T2WI和FLAIR序列上与脑脊液信号相同(T1WI为低信号，T2WI为高信号，FLAIR序列为低信号)，无对比剂增强效应和占位效应。图1～8为典型部位EPVS图示。
2.2 各年龄组EPVS例数及部位分布 EPVS发生部位多见于基底节区、半卵圆中心及皮质下、桥脑、小脑、丘脑及脑室旁等，其中71～80岁年龄组EPVS数量明显高于其他年龄组别，见表1。
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2.3 各年龄组与EPVS分级关系 EPVS数量随年龄年龄增长而增多，见表2。随访患者未发现明显变化。
3 讨论
血管周围间隙的概念已经提出了近200年，但其作用机制尚不明确，许多假设存在，如先天性异常、异常血管变性、感染、炎症、脱髓鞘等，均无法被认定或被否定。目前的理论仍认为，VRS与软脑膜下腔相连，是由软脑膜随穿通动脉和流出静脉进出脑实质延续而成。它是神经系统内的正常解剖结构，外界是神经胶质界膜，内界是血管外层，从而将血管与周围脑组织分隔开来，其内充满组织间液，而不是脑脊液，具有一定的生理和免疫调节功能。一般认为，直径<2 mm的VRS属正常解剖结构，见于各个年龄组的健康人。按照所在部位，VRS分为3种类型。基底节型：沿着豆纹动脉分布于基底节区周围(壳核外下部和外囊下部，常位于前连合两侧)；大脑半球型：沿着髓质动脉分布，分布于皮层下白质(半卵圆中心、胼胝体和侧脑室附近)；中脑型：随着来自大脑后动脉的穿通动脉进入中脑，分布于中脑、桥脑中脑连接处[8-9]。
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1843年Durant-Fardel[10]提出VRS扩大的理念，当时认为是囊性的扩张，中心包含一个固有的血管。由于EPVS极少造成脑实质损害，临床无直接症状表现，既往常被认为是良性或正常变异而被忽视，一直无法引起重视，直到近年磁共振技术突飞猛进的发展，EPVS的相关研究才再次被关注。尽管 EPVS 的发病机制目前尚不明确，但已有一些学者通过研究，发现基底节EPVS与年龄、高血压、无症状的腔隙性梗死灶及白质病变有关，认为它是小血管病病理学改变的另外一种表现形式[11]。有学者对97名65～70岁的健康男性进行了MRI研究，发现VRS扩大的数量增多与认知功能下降有关，特别是非文字推理和视觉空间能力，考虑是EPVS破坏了基底节区、半卵圆中心等部位中与认知功能相关的神经纤维所致[12]。上述国外研究所提，均指向EPVS与痴呆的关系，并积极推理其可能的发病机制：(1)动脉的节段性坏死性脉管炎[13]；(2)不明原因的动脉壁通透性的改变[14]；(3)脑脊液循环受阻；(4)脑萎缩和血管迂曲(老年脑)；(5)VRS纤维化和闭塞及由此产生的流体流动阻力增加；等。多种假说均指向其与脑小血管病变、腔隙性脑梗死等有一定的联系[15]。因此，目前还不清楚EPVS是否是脑小血管病变的指标之一，还是仅代表对炎症、老年等血管或其他危险因素的反映。
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而在MRI上EPVS常混淆于腔隙性脑梗死灶，两者均在MRI T1加权上呈低信号，T2加权上呈高信号，区别在于前者在FLARE序列上表达低信号，是与脑脊液信号一致的结构；后者则表达高信号，慢性期为低信号，周围可见薄边高信号影(胶质增生)，DWI序列急性期呈高信号，随时间推移信号减低，变为等信号、低信号，MRI增强扫描周围见轻度环形强化或无强化[8]。
本研究90例患者，EPVS发生部位多见于基底节区、半卵圆中心及皮质下、桥脑、小脑、丘脑及脑室旁等。其中，71～80岁年龄组EPVS数量明显高于其他年龄组别。诊断较为明确。在正确认识EPVS的磁共振表现后，可以进一步探讨其与脑血管疾病、痴呆等的相关关系及发病机制，以期达到对脑血管疾病及痴呆的早期无创检查，早预防、早诊断、早治疗。
参考文献
[1] Pearce J M S.Rudolf ludwig karl Virchow(1821-1902)[J].Neurol，2002，249(87)：492-493., http://www.100md.com(曾琼莉等)
1.2.1 EPVS诊断 EPVS在MRI上表现为边界清楚的圆形、卵圆形或线状、管状结构，与穿支血管走行一致，在 T1WI、T2WI和FLAIR序列上与脑脊液信号相同(T1WI为低信号，T2WI为高信号，FLAIR序列为低信号)，无对比剂增强效应和占位效应[5]，并排除肿瘤及腔隙性梗死在内的其他病灶。EPVS直径一般 3 mm左右，本研究最大见15 mm。按照EPVS的部位和MRI信号特性可与多种病变鉴别。按照Maclullich方法将EPVS分为5分：0分为无EPVS；1分为≤10个EPVS；2分为11～20个EPVS；3分为21～40个EPVS；4分为≥41个EPVS[6]。
1.2.2 头颅MRI检查 均采用飞利浦3.0T超导型磁共振扫描仪检查(8通道SENSE头线圈)，轴位常规 T1WI、T2WI、FLAIR 扫描，T1WI(TR 450 ms，TE 15 ms)，T2WI(TR/TE= 4050/105 ms)，FLAIR(TR 7000 ms，TE 120 ms，IR 2000 ms)，FOV 190 mm×230 mm，矩阵240×320，层厚5.0 mm，层间距0.5 mm。扫描方位包括轴位、冠状位和矢状位，观察内容包括病灶信号、数量、位置、大小、形态、是否伴发其他病灶、病灶有无占位效应、周围有无水肿等。
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1.2.3 评估方法 全部研究对象由2名受过专业培训的神经内科医师在24 h内对其进行评估[7]。由2位影像科医师共同阅片明确诊断，诊断存在分歧的病例予以剔除。
1.3 统计学处理 采用SPSS 22.0统计学软件进行数据分析，计量资料以(x±s)表示，计数资料以例表示。
2 结果
2.1 一般结果 90例患者EPVS均为双侧多发，左右无明显差异，呈圆形、卵圆形或线状、管状，边界清楚，与穿支血管走行一致。在T1WI、T2WI和FLAIR序列上与脑脊液信号相同(T1WI为低信号，T2WI为高信号，FLAIR序列为低信号)，无对比剂增强效应和占位效应。图1～8为典型部位EPVS图示。
2.2 各年龄组EPVS例数及部位分布 EPVS发生部位多见于基底节区、半卵圆中心及皮质下、桥脑、小脑、丘脑及脑室旁等，其中71～80岁年龄组EPVS数量明显高于其他年龄组别，见表1。
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2.3 各年龄组与EPVS分级关系 EPVS数量随年龄年龄增长而增多，见表2。随访患者未发现明显变化。
3 讨论
血管周围间隙的概念已经提出了近200年，但其作用机制尚不明确，许多假设存在，如先天性异常、异常血管变性、感染、炎症、脱髓鞘等，均无法被认定或被否定。目前的理论仍认为，VRS与软脑膜下腔相连，是由软脑膜随穿通动脉和流出静脉进出脑实质延续而成。它是神经系统内的正常解剖结构，外界是神经胶质界膜，内界是血管外层，从而将血管与周围脑组织分隔开来，其内充满组织间液，而不是脑脊液，具有一定的生理和免疫调节功能。一般认为，直径<2 mm的VRS属正常解剖结构，见于各个年龄组的健康人。按照所在部位，VRS分为3种类型。基底节型：沿着豆纹动脉分布于基底节区周围(壳核外下部和外囊下部，常位于前连合两侧)；大脑半球型：沿着髓质动脉分布，分布于皮层下白质(半卵圆中心、胼胝体和侧脑室附近)；中脑型：随着来自大脑后动脉的穿通动脉进入中脑，分布于中脑、桥脑中脑连接处[8-9]。
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1843年Durant-Fardel[10]提出VRS扩大的理念，当时认为是囊性的扩张，中心包含一个固有的血管。由于EPVS极少造成脑实质损害，临床无直接症状表现，既往常被认为是良性或正常变异而被忽视，一直无法引起重视，直到近年磁共振技术突飞猛进的发展，EPVS的相关研究才再次被关注。尽管 EPVS 的发病机制目前尚不明确，但已有一些学者通过研究，发现基底节EPVS与年龄、高血压、无症状的腔隙性梗死灶及白质病变有关，认为它是小血管病病理学改变的另外一种表现形式[11]。有学者对97名65～70岁的健康男性进行了MRI研究，发现VRS扩大的数量增多与认知功能下降有关，特别是非文字推理和视觉空间能力，考虑是EPVS破坏了基底节区、半卵圆中心等部位中与认知功能相关的神经纤维所致[12]。上述国外研究所提，均指向EPVS与痴呆的关系，并积极推理其可能的发病机制：(1)动脉的节段性坏死性脉管炎[13]；(2)不明原因的动脉壁通透性的改变[14]；(3)脑脊液循环受阻；(4)脑萎缩和血管迂曲(老年脑)；(5)VRS纤维化和闭塞及由此产生的流体流动阻力增加；等。多种假说均指向其与脑小血管病变、腔隙性脑梗死等有一定的联系[15]。因此，目前还不清楚EPVS是否是脑小血管病变的指标之一，还是仅代表对炎症、老年等血管或其他危险因素的反映。
, 百拇医药
而在MRI上EPVS常混淆于腔隙性脑梗死灶，两者均在MRI T1加权上呈低信号，T2加权上呈高信号，区别在于前者在FLARE序列上表达低信号，是与脑脊液信号一致的结构；后者则表达高信号，慢性期为低信号，周围可见薄边高信号影(胶质增生)，DWI序列急性期呈高信号，随时间推移信号减低，变为等信号、低信号，MRI增强扫描周围见轻度环形强化或无强化[8]。
本研究90例患者，EPVS发生部位多见于基底节区、半卵圆中心及皮质下、桥脑、小脑、丘脑及脑室旁等。其中，71～80岁年龄组EPVS数量明显高于其他年龄组别。诊断较为明确。在正确认识EPVS的磁共振表现后，可以进一步探讨其与脑血管疾病、痴呆等的相关关系及发病机制，以期达到对脑血管疾病及痴呆的早期无创检查，早预防、早诊断、早治疗。
参考文献
[1] Pearce J M S.Rudolf ludwig karl Virchow(1821-1902)[J].Neurol，2002，249(87)：492-493., http://www.100md.com(曾琼莉等)